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11.
学龄儿童家长铅中毒知识-态度-行为的调查分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:了解和掌握学龄儿童家长儿童铅中毒知识、态度、行为现状,为制定合理的健康教育规划提供基础材料。方法:采用随机整群抽样方法,在大理市城区16所小学随机抽取350名家长进行问卷调查,测评其对儿童铅中毒的认识、态度、行为知晓率。结果:学龄儿童家长对工业性铅污染源的认识较清楚(66.1%~83.0%),但对生活中一些不易察觉铅污染源认识存在不足(56.9%~83.9%)。掌握铅污染源、铅在体内转运转化知识较多者主要是父母的文化层次和家庭经济收入较高者,多数家长对儿童铅中毒健康教育持赞成态度。结论:学龄儿童家长对铅中毒知识了解不够,亟待加强教育。 相似文献
12.
目的研究细胞因子诱导杀伤细胞(cytokine
induced killer,CIK)对慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)中G0期原始干细胞(CD34+)的杀伤作用.方法5例CML慢性期患者外周血标本在体外诱导培养CIK细胞,流式细胞仪(FCM)检测其表型.G带法检测CIK细胞核型.应用免疫磁珠技术分选CD34+CML白血病细胞,AO染色后利用FCM检测CIK细胞对G0期CD34+CML白血病细胞的杀伤作用.半固体培养法检测CIK细胞对正常骨髓CFU-GM、BFU-E集落的影响.结果CIK细胞在培养第3周时,CD3+细胞数量达(97.29±3.55)%,CD3+CD56+细胞绝对数量增加了356倍,染色体分析证实,CIK细胞为正常核型,流式细胞仪检测CIK细胞对G0期CD34+CML白血病细胞平均杀伤率为66.73%.对照组与加入CIK细胞组的CFU-GM集落数分别为150±16和145±20,差异无统计学意义,P=0.38;两组的BFU-E集落数分别为68±5和65±8,差异无统计学意义,P=0.23.集落类型、大小两组相似,差异无统计学意义,P=0.46.结论CIK细胞可从CML患者外周血中大量扩增,来源于正常淋巴细胞,对G0期CD34+CML白血病细胞有明显抑制作用,对正常造血前体细胞无抑制作用,可作为过继细胞免疫治疗的效应细胞治疗CML. 相似文献
13.
目的研究细胞因子诱导杀伤细胞(cytokine induced killer,CIK)对慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)中G0期原始干细胞(CD34+)的杀伤作用。方法5例CML慢性期患者外周血标本在体外诱导培养CIK细胞,流式细胞仪(FCM)检测其表型。G带法检测CIK细胞核型。应用免疫磁珠技术分选CD34+CML白血病细胞,AO染色后利用FCM检测CIK细胞对G0期CD34+CML白血病细胞的杀伤作用。半固体培养法检测CIK细胞对正常骨髓CFU-GM、BFU-E集落的影响。结果CIK细胞在培养第3周时,CD3+细胞数量达(97.29±3.55)%,CD3+CD56+细胞绝对数量增加了356倍,染色体分析证实,CIK细胞为正常核型,流式细胞仪检测CIK细胞对G0期CD34+CML白血病细胞平均杀伤率为66.73%。对照组与加入CIK细胞组的CFU-GM集落数分别为150±16和145±20,差异无统计学意义,P=0.38;两组的BFU-E集落数分别为68±5和65±8,差异无统计学意义,P=0.23。集落类型、大小两组相似,差异无统计学意义,P=0.46。结论CIK细胞可从CML患者外周血中大量扩增,来源于正常淋巴细胞,对G0期CD34+CML白血病细胞有明显抑制作用,对正常造血前体细胞无抑制作用,可作为过继细胞免疫治疗的效应细胞治疗CML。 相似文献
14.
目的 研究人肾透明细胞癌信号传递和转录活化因子1(STAT1)表达情况及抑制STAT1对该肿瘤细胞放射敏感性的影响.方法 采用免疫组织化学染色技术对比检测34例人肾透明细胞癌标本和12例正常肾组织标本的STAT1表达.用Western blotting法检测离体培养人肾透明细胞癌细胞(CRL-1932)、纤维母细胞(CCL-116)和wilm's瘤细胞(CRL-1441)的STAT1表达.用氟达拉滨和siRNA抑制CRL-1932细胞STAT1表达,并通过成克隆法和台盼蓝染色计数法研究抑制STAT1对CRL-1932细胞放射敏感性的影响.结果 人肾透明细胞癌标本的总STAT1和磷酸化STAT1表达均明显高于正常肾组织.Western blotting法显示CRL-1932细胞STAT1表达比CRL-1441、CCL-116细胞明显增高;药物氟达拉滨能显著抑制CRL-1932细胞磷酸化STAT1的表达,并显著增加CRL-1932细胞的放射敏感性,且放射增敏程度与药物浓度呈正相关.经STAT1 siRNA处理后CRL-1932细胞总STAT1和磷酸化STAT1的表达均被有效抑制,且细胞在照射后的存活分数显著下降.结论 肾透明细胞癌STAT1呈高表达,抑制STAT1对该细胞有放射增敏作用. 相似文献
15.
目的:探讨解毒通络方在大鼠心肌纤维化进程中的作用,并阐明其作用机制.方法:30只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、卡托普利组、低剂量解毒通络方组和高剂量解毒通络方组(n=6),以5 mg·kg-1盐酸异丙肾上腺素皮下注射法复制大鼠心肌纤维化模型,卡托普利组、低剂量解毒通络方组和高剂量解毒通络方组大鼠分... 相似文献
16.
鱼腥草注射液致类过敏反应的物质及其作用机制研究 总被引:2,自引:2,他引:2
目的:探讨鱼腥草注射液的类过敏反应特点、致类过敏反应的物质及其作用机制。方法:将比格犬随机分为4组:对照组,聚氧乙烯脱水山梨醇单油酸脂(吐温80)组,去吐温80鱼腥草注射液组,含0.5%吐温80鱼腥草注射液组。对照组动物静脉注射给予生理盐水;其余3组动物分别静脉注射相应的受试物;各组均注射1次。注射后即刻开始至给药后30min内,观察动物出现类似过敏反应的症状;于注射前及注射后10,30 min分别测定动物血压及呼吸频率,并经股静脉取血,分离血清。采用ELISA方法测定血清组织胺(HIS)、总补体活性(CH50)以及末端补体复合物(C5b-9)含量。结果:0.5%吐温80组及含0.5%吐温80鱼腥草注射液组的所有动物于给药后2~5 min开始出现类似过敏反应的症状,表现为耳部和口鼻皮肤红肿、挠头挠耳、甩头、恶心、添舌、烦躁不安等症状,动物步态不稳,有的动物静卧、排尿、排便,伴紫绀、呼吸加快、血压降低等,2组的阳性反应率均为100%。对照组及去吐温80鱼腥草注射液组的所有动物在注射后均未出现上述行为、皮肤、呼吸、血压等改变,阳性反应率均为0%。给药后10 min,0.5%吐温80组的CH50含量较对照组明显降低,C5b-9含量较对照组明显升高;给药后30 min,各组之间无明显差异;给药10 min及30 min,各组组胺含量无明显差异。结论:犬静脉注射0.5%吐温80和含0.5%吐温80鱼腥草注射液后,均出现强烈的类过敏反应,而去吐温80鱼腥草注射液则不诱导类过敏反应,表明鱼腥草注射液的过敏反应与其助溶剂吐温80有关。吐温80的类过敏反应与补体激活有关。 相似文献
17.
18.
目的探讨卡贝缩宫素预防宫缩乏力性产后出血的临床疗效。方法随机选取我院200例自然妊娠孕妇,分为实验组和对照组,各100例,在胎儿娩出时,实验组使用卡贝缩宫素,对照组使用缩宫素,观察两组产妇出血及Hb浓度变化情况。结果实验组术中出血量、术后24小时出血量均明显少于对照组,产后出血发生率分别为2.0%和7.0%,结果相比均具有统计学意义(P〈0.05)。同时,实验组术后24小时Hh下降幅度明显小于对照组,结果有统计学意义fP〈0.05)。结论卡贝缩宫素能有效降低产妇产后出血率,疗效显著,明显优于其他宫缩剂,值得临床推广。 相似文献
19.
祛风湿中药镇痛抗炎的药性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究祛风湿中药的药性理论。方法:采用药理学研究手段研究20味祛风湿中药的镇痛抗炎的药性理论。结果:4类祛风湿中药都有镇痛作用,相比较,其中舒筋活络药和祛风湿强筋骨药镇痛作用较强。祛风湿止痹痛药和辛温(热)合归脾胃经药(温经强肢肌药)镇痛作用相对较弱,然而在抗急性渗出性炎症方面,这两类药作用更强,祛风湿强筋骨药相对最弱。20味药中只有续断1味抗急性渗出性炎症作用强度等级之和为3个 ,没有达标,即其抗急性渗出性炎症的作用价值不大。5味祛风湿止痹痛药和5味祛风湿强筋骨药抗佐剂性关节炎的作用强度全部达标,都在 以上,而在5味温经强肢肌药中却有半夏、砂仁、厚朴3味未能达标。在抗滤纸肉芽肿中,5味祛风湿强筋骨药的作用强度全部为 ,温经强肢肌药也有较强的抗肉芽肿作用。结论:镇痛抗急性渗出性炎症是这4类祛风湿中药的共同药效谱。抗佐剂性关节炎可能是祛风湿止痹痛药和祛风湿强筋骨药的共同药效之一。抗肉芽肿可能是祛风湿止痹痛药、祛风湿强筋骨药和温经强肢肌药的共同药效之一。所以辛温(热)合归脾胃经药也是可以作为温经强肢肌药融入到祛风湿类药物中,此类药的祛风湿共同药效谱包括镇痛、抗急性渗出性炎症和抗肉芽肿。舒筋活络药的祛风湿共同药效谱包括镇痛、抗急性渗出性炎症和抗佐剂性关节炎。 相似文献
20.
p42/p44 MAPK信号转导通路在缺氧诱导的人视网膜色素上皮细胞VEGF表达中的作用 总被引:4,自引:2,他引:4
目的 探讨p4 2 /p4 4丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activedproteinkinase ,MAPK)信号转导通路对缺氧诱导的人视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium ,RPE)细胞VEGF表达中的作用。方法 利用CoCl2 建立培养的人RPE细胞缺氧模型,用2 0μmol·L-1p4 2 /p4 4MAPK特异性阻断剂PD980 5 9处理RPE细胞,在缺氧条件下分别培养0min、5min、10min、30min、6 0min和12 0min ,用Westernblot方法检测磷酸化p4 2 /p4 4MAPK表达;培养人RPE细胞1h、3h、6h、12h和2 4h ,用酶联免疫吸附试验(en zymelinkedimmunosorbantassay ,ELISA)检测缺氧条件下RPE细胞上清中VEGF的含量。结果 缺氧刺激5min、10min、30min、6 0min和12 0min时,磷酸化p4 2 / p4 4MAPK水平逐渐增高;相应PD980 5 9处理组磷酸化p4 2 / p4 4MAPK水平降低,只可见磷酸化p4 2MAPK条带。在缺氧1h、3h、6h、12h和2 4h时,RPE细胞上清液中VEGF含量随时间逐渐增加(P <0 .0 1) ,PD980 5 9处理组VEGF含量较对照组显著减少(P <0 .0 1)。结论 p4 2 /p4 4MAPK信号转导通路可能参与了缺氧引起的人RPE细胞VEGF的表达 相似文献