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991.
992.
速度向量成像技术对川崎病冠状动脉瘤左心室纵向及径向收缩功能的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的应用速度向量成像技术定量评价川崎病冠状动脉瘤患儿左心室纵向及径向收缩功能。方法 37例川崎病冠状动脉瘤患儿根据冠状动脉瘤大小分为病变Ⅰ组、Ⅱ组,分别与20例正常儿童对照,采用速度向量成像技术分别测量左心室最大纵向及径向运动速度、应变及应变率;Simpson法心内膜自动跟踪测量左心室射血分数、每搏量。结果病变Ⅰ组各节段左心室最大纵向运动速度及应变率明显低于对照组(P〈0.05),径向应变率明显低于对照组(P〈0.05);病变Ⅱ组各节段最大纵向运动速度、应变及应变率均明显低于Ⅰ组(P〈0.05),径向应变率明显低于Ⅰ组(P〈0.05);各组间左心室射血分数、每搏量差异均无统计学意义。结论川崎病冠状动脉瘤患儿左心室最大纵向运动速度及纵向、径向应变率明显减低,提示心肌收缩功能受损,速度向量成像技术可以定量评价左室局部收缩功能。 相似文献
993.
香加皮不同组分多次给药对小鼠肝毒性“量-时-毒”关系研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究香加皮水提组分和醇提组分多次给药致小鼠肝毒性的“量-时-毒”关系.方法 取小鼠按不同时间点或不同剂量分组,观察小鼠死亡情况和毒性反应,分别于药后相应时间点检查血清肝功指标和肝脏组织ALT、AST活性,计算肝、肾脏器指数.结果 香加皮水提组分和醇提组分对小鼠多次给药肝毒性“量-时-毒”关系研究为:ALT、AST在给药后1天明显升高,以AST为更敏感,一直持续到7天.药后7天之内,水提组分在(0.78~15.0)g·kg-1剂量范围之内、醇提组分在(0.78~ 6.0)g·kg-1剂量范围之内,与正常组比较,香加皮水提和醇提组分均可造成明显的肝毒性损伤,表现ALT、AST、ALP、TBI升高,ALB降低,肝体和肾体比值有不同程度的增高,呈现明显的量效和时效关系;且醇提组分的肝毒性作用程度>水提组分.结论 多次给小鼠一定剂量的香加皮水提组分和醇提组分均可造成明显的肝损伤,并呈现明显的肝毒性“量-时-毒”关系. 相似文献
994.
目的 探索组胺对脂肪细胞能量代谢的影响及其作用机制。方法 培养3T3L1细胞,诱导分化为白色脂肪细胞,运用RT-PCR以及Western-blot技术检测组胺和苯海拉明对白色脂肪细胞中UCP2 mRNA水平和蛋白质表达水平的影响。结果 白色脂肪细胞在不同剂量组组胺的刺激下,UCP2的表达值在不同剂量组之间存在显著差异(P〈0.05),UCP2的表达水平随着组胺剂量的增加而增加,在组胺剂量为30μmol·L^-1时达到最高值;在相同剂量组胺下,观察不同时间对细胞内UCP2表达的影响,结果发现,不同时间组之间也存在显著性差异(P〈0.05),当时间为6h时,UCP2表达量达到最高;苯海拉明剂量依赖性地抑制脂肪细胞UCP2 mRNA水平和蛋白质的表达。结论 组胺可以刺激分化成熟的3T3L1细胞中UCP2的表达,其机制与激活H1受体有关。 相似文献
995.
莫索尼定与可乐定对自发性高血压大鼠作用的比较 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :比较莫索尼定与可乐定对自发性高血压大鼠 (SHR)的作用特点。方法 :采用颈动脉直接插管测压和尾动脉间接测压法 ,一次或连续口服给药 ,分别测定清醒和麻醉SHR的血压及其心率变化。结果 :清醒SHR一次大剂量口服莫索尼定降压与心率减慢作用呈剂量依赖性 ,其 10倍剂量与可乐定作用相近 ;连续小剂量口服莫索尼定降压百分率与可乐定相仿 ,心率减慢弱而短暂 ;在麻醉SHR ,小剂量口服莫索尼定降压作用与剂量相关 ;等剂量莫索尼定与可乐定降压百分率无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :大剂量一次口服给药 ,莫索尼定 10倍可乐定剂量对SHR的作用与之相当 ,小剂量连续口服给药 ,莫索尼定和可乐定等剂量对SHR的降压作用相当。 相似文献
996.
银杏叶提取物对细胞色素P450酶CYP1A2实验研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 研究银杏叶提取物对大鼠细胞色素P450酶CYP1A2活性的影响。方法 银杏叶提取物10, 100mg·kg-1 2个剂量,分别经1, 5, 10天灌胃处理大鼠,以未经处理者为对照组,测定CYP1A2的酶活性。同剂量灌胃处理10天后,再单次灌胃盐酸普萘洛尔10mg·kg-1,测定普萘洛尔和N-去异丙基普萘洛尔在大鼠体内的血药浓度。结果 银杏叶提取物处理后,大鼠肝微粒体的CYP1A2酶活性显著升高,且能显著降低普萘洛尔在大鼠体内的AUC和Cmax,使N-去异丙基普萘洛尔的AUC和Cmax显著升高。结论 银杏叶提取物能显著诱导大鼠CYP1A2的酶活性,并显著影响普萘洛尔及其代谢物在大鼠体内的血药浓度。故银杏叶提取物可能影响与之同时服用、经CYP1A2代谢的药物临床疗效。 相似文献
997.
CYP2C19基因型和CYP2C9对人肝微粒体中氟西汀N-去甲基代谢的影响(英文) 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:本实验旨在研究CYP2C19基因型人肝微粒体中氟西汀N-去甲基代谢的酶促动力学特点并鉴定参与此代谢途径的细胞色素P-450酶。方法:测定基因型CYP2C19肝微粒体中去甲氟西汀形成的酶促动力学。鉴定氟西汀N-去甲基酶活性与细胞色素P-450 2C9,2C19,1A2和2D6酶活性的相关性,同时应用各种细胞色素P-450酶的选择性抑制剂和化学探针进行抑制实验,从而确定参与氟西汀N-去甲基代谢的细胞色素P-450酶。结果:去甲氟西汀生成的酶促动力学数据符合单酶模型,并具有Michaelis-Menten动力学特征。当底物浓度为氟西汀25μmol/L和100μmol/L时,去甲氟西汀(N-FLU)的生成率分别与甲磺丁脲3-羟化酶活性显著相关(r_1=0.821,P_1=0.001;r_2=0.668,P_2=0.013),当底物浓度为氟西汀100μmol/L时,N-FLU的生成率与S-美芬妥因4’-羟化酶活性显著相关(r=0.717,P=0.006)。PM肝微粒中磺胺苯吡唑和醋竹桃霉素对氟西汀N-去甲基代谢的抑制作用显著大于EM(73%vs 45%,P<0.01)。结论:在生理底物浓度下,CYP2C9是催化人肝微粒体中氟西汀N-去甲基代谢的主要CYP-450酶;而高底物浓度时,以CYP2C19的作用为主。 相似文献
998.
褪黑素对急性脑梗死患者周围血T淋巴细胞亚群的干预作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨褪黑素对急性脑梗死患者免疫受损恢复的干预作用。方法将60例入选的急性脑梗死患者随机分为褪黑素(Melatonin,MT)干预组和维生素C对照组,另在健康查体者中选30人作正常对照组。急性脑梗死患者于发病后第3天开始分别给与MT(9mg/d,每晚临睡前口服1次)片和维生素C片(0.3/d,每晚口服1次),用流式细胞仪(FCM)直接荧光染色法检测发病后第3天和给药后第14天的外周血CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞数量,并统计两组的感染率。结果维生素C对照组第14天的CD3+、CD4+和CD4+/CD8+均较正常对照组明显降低(P<0.01),而MT干预组第14天的CD3+、CD4+和CD4+/CD8+与正常对照组比较无显著差异(P=0.25),但与维生素C对照组比较有显著性差异(P<0.01)。与维生素C对照组相比,MT组的感染并发症较少(P<0.01)且较轻。结论适当补充MT能扭转或改善急性脑梗死受损的T细胞免疫功能,减少感染并发症的发生。 相似文献
999.
地高辛口服液在健康人体的药代动力学和相对生物利用度 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究地高辛口服溶液与片剂在健康人体的药代动力学和相对生物利用度。方法20名健康受试者随机交叉、单剂量口服地高辛口服溶液和片剂;用偏振荧光免疫法测定血清中地高辛浓度,计算2种制剂的药代动力学参数,并进行生物等效性评价。结果地高辛口服液和片剂的药代动力学参数AUC0→∞分别为(65.19±12.09)和(67.59±9.77)μg·h·L-1,AUC0→72分别为(42.04±6.25)和(44.91±6.03)μg·h·L-1,tmax分别为(0.64±0.17)和(1.36±0.79)h,Cmax分别为(3.99±1.23)和(3.53±1.02)μg.L-1,t1/2分别为(44.66±8.12)和(44.67±5.02)h。2种制剂(tmax外)均无显著性差异(P>0.05);地高辛口服液的相对生物利用度为(94.8±16.4)%。结论2种制剂具有生物等效性。 相似文献
1000.
目的以索拉非尼为先导物,设计并合成一系列吲哚脲类化合物,并对其体外抗肿瘤活性进行初步评价。方法以5-硝基吲哚-2-甲酸为起始原料,采用BOP法合成酰胺,再将硝基还原成胺基,最后与异氰酸酯缩合,共3步反应制备目标化合物;采用MTT法评价目标化合物对4种肿瘤细胞株(MX-1、A375、HepG2、Ketr3)的生长抑制作用。结果与结论合成了28个吲哚脲类新化合物,其结构经1H-NMR和HR-MS确证。体外活性结果表明,与索拉非尼相比多数化合物选择性地作用于MX-1细胞株,显示出较强的抑制肿瘤细胞增殖的活性。其中含甲基哌啶的化合物26、30和31抑制MX-1和A375细胞生长的作用显著强于索拉非尼。尤其是化合物31抑制A375细胞增殖的作用是索拉非尼的10倍,对HepG2的抑制活性与索拉非尼相当,IC50值均达到微摩尔级水平,值得进一步研究。 相似文献