Alopecurone B逆转人乳腺癌细胞MCF-7阿霉素耐药株活性研究

目的 研究黄酮化合物Alopecurone B（APB）对人乳腺癌细胞阿霉素耐药株MCF-7/ADR多药耐药的逆转活性及逆转机制。方法 人乳腺癌细胞阿霉素耐药株MCF-7/ADR维持在含有250 ng/mL阿霉素的培养基中,使用MTT法、qPCR、Western blot和流式细胞术研究APB对耐药株P-糖蛋白(P-gp)功能和表达的影响。结果 APB能逆转MCF-7/ADR细胞多药耐药,抑制P-gp的功能,下调P-gp基因和蛋白的表达。结论 APB具有强效逆转人乳腺癌细胞MCF-7/ADR多药耐药的效果,其机制涉及对P-gp的调控。      

老年高血压患者血压昼夜节律对左室肥厚的影响

【摘要】 目的 研究老年高血压患者的血压昼夜节律变化对左室肥厚的影响。方法 选取我院126例高血压患者,根据心脏彩超提示左室肥厚情况分为肥厚组（n=52例）和非肥厚组（n=74例）。比较两组动态血压指标及血压变异性,进行多因素分析探讨血压变异性对左室肥厚的影响。 结果 高血压肥厚组24h平均收缩压（24hSBP）、白天平均收缩压（dSBP）、夜间平均收缩压（nSBP）、24h收缩压标准差（24hSSD）、24h舒张压标准差（24hDSD）、白天收缩压标准差（dSSD）、夜间收缩压标准差（nSSD）均高于非肥厚组,差异有统计学意义（P＜005）。Logistic回归分析显示,24h SBP 与dSSD、nSSD为左室肥厚的独立危险因素（P＜005）。结论 老年高血压患者的24h SBP 与dSSD、nSSD是影响左室肥厚的独立危险因素,平稳控制血压对防止左室肥厚的发生有一定影响。     

基于HMGB1探讨“易层”贴敷对KOA大鼠滑膜纤维化的影响

目的 基于HMGB1研究“易层”贴敷对膝骨关节炎（KOA）大鼠滑膜纤维化的影响。方法 30只SPF级SD大鼠,随机均分为空白对照组、模型组及易层组。KOA模型通过碘乙酸钠构建,造模成功后,易层组外敷“易层”贴敷28 d。末次给药后腹主动脉采血并提取各组滑膜组织,HE染色观察滑膜炎症;ELISA检测血清中促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α,抑炎因子IL-4、IL-10、TGF-β含量;Western blot和qPCR检测滑膜HMGB1及α-SMA、TIMP1、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白和基因表达量。结果 HE染色显示易层组炎性细胞浸润较模型组显著减少,排列较为规则;模型组较空白对照组IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显升高（P<0.05）,易层组较模型组IL-1β、TNF-α含量明显降低（P<0.05）,模型组较空白对照组IL-4含量明显升高（P<0.05）,IL-10、TGF-β含量明显降低（P<0.05）,易层组较模型组IL-10含量明显升高（P<0.05）;HMGB1及α-SMA、TIMP1、CollagenⅠ、CollagenⅢ的蛋白和基因水平在模型组较空白对照组表达增加（P<0.05）,易层组较模型组表达下调（P<0.05）。结论 “易层”贴敷能够抑制滑膜纤维化,其作用机制可能与抑制HMGB1、平衡促炎因子和抑炎因子有关。      

维持性血液透析患者自我管理与运动自我效能及运动水平的相关性

目的 探讨维持性血液透析（MHD）患者自我管理水平与运动自我效能及运动水平的相关性。方法 采用横断面调查方式,对我院2018年1月～2018年5月的199例MHD患者,采用自行设计的一般资料调查表、自我管理量表、运动自我效能量表（ESE）及运动水平量表进行调查,并使用SPSS 17.0软件进行统计分析。结果 MHD患者自我管理与运动自我效能之间呈正相关（r=0.419,P＜0.05）;自我管理与运动水平亦呈正相关（r=0.348,P＜0.05）。结论 MHD患者自我管理与运动自我效能及运动水平息息相关,应有效干预MHD患者自我管理与运动自我效能及运动水平,进而提高MHD患者的临床疗效。     

正常与缺血性心肌梗死及心肌肥厚大鼠超声心动图参数变化趋势比较

目的 通过对正常和心血管疾病状态下的大鼠进行连续超声心动图检测,获得客观准确的大鼠心脏超声参数的变化趋势。方法 建立缺血性心肌梗死和压力负荷增高诱导心肌肥厚的大鼠模型,分别在术前、术后1、2和4周进行超声心动图检测,在相同时间点对正常大鼠进行超声心动图检测,并记录超声参数数据。结果 正常大鼠各心脏参数随时间的变化均有所升高,属正常生长状态。心肌梗死大鼠心脏变化以心室重构和功能障碍为主,心室内径和心室容积随时间变化显著增加,射血分数和短轴缩短率显著降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。心肌肥厚大鼠心脏变化以形态改变为主,左室前、后壁厚度随着时间的延长显著增加,收缩末期容积显著下降,射血分数和短轴缩短率代偿性升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 应用超声心动图可获得正常和疾病状态下较为客观准确的大鼠心脏超声数据,为后续应用大鼠实验模型研究各种心血管疾病提供了数据参考。     

JunD在浸润性乳腺癌分子亚型中的表达及意义

【目的】分析JunD在浸润性乳腺癌分子亚型及乳腺良性恶性病变中的表达差异及临床意义。【方法】采用免疫组织化学SP法检测JunD在160例浸润性乳腺癌组织、191例乳腺增生组织及20例正常乳腺组织中的表达情况,分析JunD在浸润性乳腺癌分子亚型及乳腺增生性病变中的的表达差异及临床意义。【结果】①与其他分子亚型相比较,JunD在浸润性乳腺癌TNBC亚型中的表达水平明显升高（P<0.05）,其他亚型之间两两比较差异无统计学意义（P>0.05）。②JunD在乳腺癌组织中的表达水平明显低于乳腺增生组织及正常乳腺组织（P<0.01）。③JunD在乳腺癌组织中的高表达率与低组织学分级相关（P<0.01）,与肿物直径大小、年龄、淋巴结转移、ER、PR及临床分期无关（P>0.05）。【结论】JunD在浸润性乳腺癌TNBC亚型中显著高表达,有可能为TBNC亚型乳腺癌患者个性化靶向治疗提供一定方向;JunD在乳腺癌组织中的表达水平明显低于乳腺增生组织及正常乳腺组织,有利于乳腺良恶性病变的鉴别诊断。     

全反式维甲酸联合亚砷酸对NPM1阳性老年非早幼粒细胞急性髓细胞白血病患者的疗效分析

【摘要】 目的 研究全反式维甲酸（ATRA)联合亚砷酸(ATO)对NPM1阳性老年非早幼粒细胞急性髓细胞白血病（ non APL AML）患者的疗效。方法 选取2012年2月～2017年2月我院收治的NPM1老年非早幼粒细胞AML患者76例为研究对象。将其按照随机数字表法均分成观察组和对照组,每组各38例。对照组予以小剂量阿糖胞苷（LDAC）化疗,观察组则在LDAC基础上联合ATO及ATRA化疗。分别比较两组早期死亡率、完全缓解率、复发率情况,不良反应发生情况以及1年生存率情况。结果 观察组完全缓解率高于对照组,而复发率低于对照组,差异有统计学意义（均P＜005）。两组肝功能损害、胃肠道反应以及头痛发生率比较差异无统计学意义（均P＞005）。观察组1年生存率高于对照组,差异有统计学意义（P＜005）。结论 应用ATRA联合ATO及LDAC使老年NPM1阳性 non APL AML患者完全缓解率,降低复发率,延长1年生存率,具有较高的安全性,值得临床进一步研究。     

孕妇B族链球菌定植及其早产儿感染状况的研究

目的探讨孕妇B族溶血性链球菌（GBS）定植及其分娩早产儿的GBS感染状况,评估早产儿GBS定植的危险因素。方法采用前瞻性队列研究方法,纳入2017年1月至2018年1月分娩的859例早产孕妇作为研究对象。入院时采集孕妇阴道下段1/3和直肠拭子行GBS培养,其中515例行实时PCR GBS DNA检测。采集所纳入孕妇分娩的早产儿的口咽分泌物、胃液或血液进行GBS培养。取孕妇外周血及其分娩的早产儿脐血测定抗GBS荚膜多糖抗体水平。调查早产儿GBS感染情况和影响定植的围产因素。结果 859例孕妇阴道、直肠GBS培养阳性率为14.8%（127/859）。515例GBS DNA检测的阳性率为15.1%（78/515）。859例孕妇共分娩活产早产儿976例,其中43例（4.4%）GBS培养阳性;4例发生早发型GBS疾病,其中2例肺炎,2例早发型GBS败血症。127例GBS阳性孕妇分娩的127例早产儿中,34~<37周早产儿组GBS阳性率明显低于<34周早产儿组（P=0.013）,抗GBS荚膜多糖抗体水平明显高于<34周早产儿组（P=0.001）。多因素logistic回归分析显示胎膜早破>18 h和绒毛膜羊膜炎是早产儿GBS定植的独立危险因素（分别OR=6.556、6.160,均P < 0.05）。结论早产儿GBS阳性率及抗GBS荚膜多糖抗体水平与胎龄相关。胎膜早破>18 h和绒毛膜羊膜炎可增加早产儿GBS定植的风险。     

浅谈中风的成因及活血化瘀治疗

中风是中老年人群的常见病,严重危害人体健康和人们的生命.血瘀是中风的致病因素,并贯穿整个病程.以活血化瘀法为主治疗中风已经取得了很大进展,临床疗效显著.     

破骨细胞钠氢转运蛋白集中于线粒体中表达

目的：把RAW264.7和人外周血CD14+ 诱导成破骨样细胞,检测破骨细胞在成熟过程中钠氢转运蛋白2（Na+-H+ An－tiporter 2,NHA2）的转录表达情况,并定位其表达位置。方法：细胞因子RANKL、M-CSF在体外诱导RAW264.7和人外周血CD14+细胞发育成破骨样细胞;RT-PCR检测NHA2在诱导过程中转录水平上所发生的变化;Western blot检测诱导前后此蛋白表达情况;细胞原位荧光染色对其表达进行细胞精确定位。结果：RAW264.7和人外周血CD14+ 细胞被RANKL、M-CSF诱导成破骨样细胞;RT-PCR结果显示NHA2随着破骨细胞的分化成熟转录水平不断加强;Western blot结果显示此蛋白只表达于成熟的破骨细胞中;细胞原位荧光染色结果显示这个蛋白主要表达于成熟破骨细胞的线粒体中。结论：NHA2作为盐离子载体主要表达于成熟破骨细胞的线粒体中,通过控制线粒体盐离子的代谢平衡来影响破骨细胞的发育分化