汉滩病毒G1蛋白胞质区ITAM样基序与Syk细胞内相互作用

目的：研究汉滩病毒（HTNV）G1蛋白胞质区ITAM样基序与Syk的细胞内相互作用。方法：构建用于研究Syk和G1ITAM样基序之间相互作用的哺乳动物细胞双杂交系统，验证G1ITAM样基序与Syk之间是否存在细胞内相互作用。结果：哺乳动物细胞双杂交分析证实G1ITAM样基序在哺乳动物细胞内可以与Syk相互作用；而突变体分析表明，这种相互作用依赖于该基序中两个高度保守的酪氨酸残基的存在。结论：HTNVG1蛋白胞质区高度保守ITAM样基序在体外和哺乳动物细胞内可以与Syk相互作用，为进一步探讨G1蛋白ITAM样基序在HFRS免疫信号传递中的作用及其与血管内皮损伤的关系奠定了基础。     

舰船人员冲击损伤标准及耐受性研究

水下爆炸在极短的时间内产生强大的冲击加速度,引起人员严重损伤.在评估舰船的作业能力时,人员对冲击的耐受性足一个极其重要的因素.根据人体的冲击损伤特点,本文提出人体主要组织器官对舰船冲击运动的耐受程度和损伤阈值,为舰船冲击环境下人员的损伤评估、预测及防护等提供重要的参考依据.     

心室晚电位检测中消除振铃方法的研究

ＦＧＩＲ作者着重研究了心室晚电位（简称ＶＬＰ）检测中，进行带通滤波时，振铃现象对晚电位检测的影响及消除。我们采用双向滤波、最小相移滤波及ＦＩＲ滤波等方法探讨了振铃对ＶＬＰ的影响，比较了各种方法对振铃的抑制作用。为了考察各种方法对ＶＬＰ检出能力，作者采用了在相干平均后的心电波形上桑加与真实情况一致的仿真ＶＬＰ形的方法，比较了上述方法对ＶＬＰ的检出作用，并在证实了传统双向滤波对振铃作用的基础上，从理论     

人FascDNA的克隆及其在大肠杆菌中表达的研究

为获得高质量及充足的Ｆａｓ蛋白，采用ＰＣＲ技术调整Ｆａｓ基因的开放阅读框架，使之与生物素化蛋白基因阅读框架一致；缺失了ＦａｓｃＤＮＡ基因的起始密码子并增加一个大肠杆菌偏性终止密码子，构建ＦａｓｃＤＮＡ和生物素化融合原核表达质粒ＰｉｎＰｏｉｎｔ－Ｆａｓ。将重组质粒转入大肠杆菌ＨＢ１０１，经５００ｍｍｏｌＩＰＴＧ在３７℃条件下诱导４ｈ，ＳＤＳ－ＰＡＧＥ及Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹检测融合蛋白在大肠杆菌得以高效表达，表达量为细菌总蛋白的１３．８％。用亲和层析树脂对生物素化融合蛋白进行亲和层析纯化，得到Ｆａｓ重组的蛋白，且表达的Ｆａｓ融合蛋白具有抗体结合活性。此蛋白的表达成功将解决Ｆａｓ膜蛋白不易提取的难题，为深入研究Ｆａｓ提供了良好材料来源     

精神分裂症致炎性细胞因子、酪氨酸羟化酶基因表达水平与临床症状的关系

目的检测精神分裂症患者致炎性细胞因子(白介素-1β、肿瘤坏死因子-α)和酪氨酸羟化酶(TH)的基因表达水平,探讨其与临床症状的关系。方法采用送转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和半定量技术,分别检测39例精神分裂症患者,25例同胞对照和30例正常对照外周血单个核细胞IL-1β、TNF-α和TH的基因表达水平,同时应用PANSS量表评定精神分裂症患者临床症状。结果IL-1β在病例组、同胞对照组和正常对照组的基因表达水平分别为1.52±1.01、1.18±0.99和0.55±0.33;TNF-α在三组样本的基因表达水平分别为1.52±1.09、1.01±0.87和0.61±0.32;TH在三组样本的基因表达水平分别为0.74±0.38、0.70±0.29和0.28±0.20。其中病例组与同胞对照组IL-1β、TNF-α、TH基因表达水平无显著差异(P>0.05);病例组和同胞对照组的IL-1β、TNF-α、TH基因表达水平均显著高于正常对照组(P<0.05或P<0.01)。同时发现IL-1β(r=0.420)、TNF-α(r=0.430)基因表达水平与PANSS量表的一般病理症状分显著相关(P<0.01)。结论精神分裂症患者存在多巴胺功能亢进和致炎性细胞因子的过度表达,且可能受遗传背景影响。致炎性细胞因子可能参与精神分裂症一般病理症状的形成。     

老年抑郁症和焦虑障碍共病患者的临床特征

目的探讨老年抑郁症和焦虑障碍共病患者的临床特征。方法根据美国精神障碍诊断手册第四版(DSM-IV)的诊断标准,把78例老年抑郁症患者分为两组,单纯抑郁症组(抑郁症组,N=44)及抑郁症和焦虑障碍共病组(共病组N=34)。对所有对象评定一般人口学资料及老年抑郁量表(GDS)、汉密顿抑郁量表(HAMD)、汉密顿焦虑量表(HAMA)、简易智能状态评定量表(MMSE)和健康状况调查问卷(SF-36)等,比较两组患者间差异。结果抑郁症组与共病组患者的性别、年龄、病程、居住情况、家族史、民族、发病诱因和受教育年限等方面的差异无统计学意义(均P>0.05)。GDS总分(14.0±1.2/12.1±2.0,t=4.92)、HAMD(38.1±4.0/33.4±4.7,t=4.35)和HAMA总分(22.6±5.5/11.7±2.7,t=10.93)及其因子分、HAMD第3项(自杀)条目分、SF-36躯体功能(79.2±13.6/69.1±13.6,t=3.25)、社交功能(70.0±21.2/50.0±22.5,t=4.02)评分共病组均高于抑郁症组差异有统计学意义(均P<0.05)。结论老年抑郁症和焦虑障碍共病患者较单纯抑郁患者的抑郁和焦虑症状更重、自杀风险大、生活质量更差。     

MMP-2和TIMP-2在小细胞肺癌患者血清中的表达及其临床意义

目的：探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）在小细胞肺癌（SCLC）中的表达、两者相关性及临床病理意义。方法：采用放射免疫分析检测80例SCLC患者和35例正常人血清中的MMP-2、TIMP-2水平。结果：80例SCLC患者的MMP-2、TIMP-2血清水平明显高于正常对照组（P〈0.01）;广泛期SCLC患者的血清MMP-2和TIMP-2明显高于局限期患者（P〈0.05）。结论：MMP-2和TIMP-2的高表达对SCLC的发生发展均起重要作用,两者表达水平与SCLC的浸润转移及恶性程度有关。     

Translational repressor bruno plays multiple roles in development and is widely conserved

oskar (osk) mRNA is tightly localized to the posterior pole of the Drosophila oocyte, where the subsequent expression of Osk protein directs abdomen and germ-line formation in the developing embryo. Misplaced expression of Osk protein leads to lethal body patterning defects. The Osk message is translationally repressed before and during the localization process, ensuring that Osk protein is only expressed after the mRNA has reached the posterior. An ovarian protein, Bruno (Bru), has been implicated as a translational repressor of osk mRNA. Here we report the isolation of a cDNA encoding Bru using a novel approach to the expression cloning of an RNA-binding protein, and the identification of previously described mutants in the arrest (aret)-locus as mutants in Bru. The mutant phenotype, along with the binding properties of the protein and its pattern of accumulation within the oocyte, indicate that Bru regulates multiple mRNAs involved in female and male gametogenesis as well as early in embryogenesis. Genetic experiments provide further evidence that Bru functions in the translational repression of osk. Intriguingly, we find that Bru interacts physically with Vasa (Vas), an RNA helicase that is a positive regulator of osk translation. Bru belongs to an evolutionarily conserved family of genes, suggesting that Bru-mediated translational regulation may be widespread. Models for the molecular mechanism of Bru function are discussed.     

从事医疗放射工作人员遗传损伤的研究

目的 了解温州地区医疗放射人员的细胞遗传学变化。方法 以外周血淋巴细胞培养法作微核检测。结果 放射组微核率为3.425‰,对照组微核率为1.06‰,两者有显著性差异(P<0.05)。结论 医疗放射工作者存在一定程度 的遗传损伤。