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移植人羊膜细胞对大鼠创伤性脑损伤的实验研究 总被引:6,自引:2,他引:4
目的 探究大鼠TBI后脑内移植人羊膜细胞(HACs)对大鼠运动功能的影响。方法 HACs经分离、Hoechst33342标记后重悬调整细胞浓度为10^5/μl;采用改进的Feeney自由落体法打击大鼠脑皮层后肢运动区域,损伤后24h经微量注射器和立体定向仪将Hoechst33342标记的HACs 10μl分别移植于挫伤灶中心和挫伤灶边缘;在TBI后的28d内采用钉板平衡木行走测试大鼠运动功能变化,运动功能检测结束后取出脑组织行组织学检测。结果 治疗组滑落脚步数明显少于对照组(P〈0.05);移植的HACs呈蓝色荧光;部分移植HACs可见MAP-2阳性表达。结论 移植HACs使大鼠TBI后运动功能明显改善。 相似文献
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(加味)柴芍承气汤对重症急性胰腺炎及其并发症的作用 总被引:2,自引:1,他引:1
目的探讨(加味)柴芍承气汤对重症急性胰腺炎(SAP)及其并发症的防治作用。方法65例SAP患者分为中药组35例,对照组30例。2组的内科治疗相同,中药组一经确诊即予柴芍承气汤加味银杏叶治疗,每剂煎成100~150m l,自鼻胃管内注入或口服,每日2~3次,直至患者腹痛缓解、腹胀基本消失、肠鸣恢复。分别观察2组患者治疗72 h后的PaO2、SaO2肾功能、脑病、局部并发症情况、腹痛缓解时间、肠鸣恢复时间、病死率,以及血清中血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)水平变化。结果治疗72 h后中药组与对照组低氧血症的发生率分别为45.71%、73.73%,P<0.05;肾损害、脑病、局部并发症发生率以及病死率均低于对照组,但无统计学差异;腹痛缓解时间、肠鸣恢复时间均优于对照组(P<0.05);中药组血清中PAF、TNF-α、IL-1水平显著降低(P<0.01),而对照组则无明显变化。结论该汤剂对SAP及其并发症有较好的防治作用。抑制细胞因子或炎症介质可能是该汤剂治疗SAP的重要机制。 相似文献
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创伤性休克的液体超负荷分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨创伤性休克患者发生液体超负荷的原因和治疗方法。方法 总结存活时间超过24h的286例创伤性休克患者,对休克纠正后出现全身性水肿患者进行分析,比较存活与死亡患者在伤后第1~8天的液体出入量。结果 286例创伤性休克患者中,出现水肿者262例(91.6%),存活232例(88.5%),死亡30例(11.5%)。死亡组的液体入量明显多于存活组(P〈0.05),液体出量则显著少于存活组(P〈0.05或P〈0.01)。存活组在伤后第4、5天出现液体负平衡即液体出量大于液体入量600~700mL(P〈0.05),而死亡组未出现液体负平衡现象。结论 创伤性休克的抢救过程中容易造成液体超负荷,液体出量增加甚至出现液体负平衡现象,预示着病情好转,此时只要生命体征稳定即可,不宜过分强调出入量平衡而大量补充液体。 相似文献
86.
快速供肝切取与修整的外科技巧 总被引:12,自引:2,他引:10
目的总结肝脏移植供肝的快速切取和修整经验。方法分析2004年共186例快速供肝的切取和修整的资料。快速切取技术采用原位腹主动脉、肠系膜上静脉灌注附加下腔静脉引流,快速切取供肝,4℃UW液中保存和修整肝脏。结果供肝热缺血时间为3~10min,平均4.5min;冷缺血时间平均为3-16h,平均7h。供肝的修整时间为26~90min,平均46min。供肝修整时发现肝动脉解剖变异20例。结论快速供肝切取法要求术者技术娴熟、动作迅速和准确,可最大限度地减少供肝热缺血时间。快速切取法能保证供肝的质量和确保供肝切取的成功。 相似文献
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目的探讨利用人UroplakinⅡ(hUPⅡ)启动子进行靶向性基因治疗膀胱癌的可能性。方法将hUPⅡ启动子和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)克隆到腺病毒载体Ad5中,构建重组体pAd-hUPⅡ-TNF。转染细胞293后产生复制缺陷型的重组腺病毒,感染膀胱癌细胞系BIU-87,检测TNF-α对BIU-87细胞体外生物学行为及体内成瘤性的影响。结果成功构建pAd-hUPⅡ-TNF重组腺病毒载体,转染细胞293获得复制缺陷型重组腺病毒。BIU-87细胞经重组腺病毒感染后可产生高浓度的TNF-α,并降低BIU-87的生长速度。感染腺病毒的BIU-87培养液可抑制L929细胞的生长。裸鼠原位膀胱肿瘤动物模型实验结果表明膀胱灌注重组腺病毒48h后,裸鼠尿液含高浓度的TNF-α,4周后腺病毒组膀胱重量和体积明显低于对照组(P<0.01)。结论hUPⅡ启动子TNF-α为治疗基因的重组腺病毒可特异性使膀胱癌细胞系BIU-87产生高浓度的TNF-α,并降低BIU-87和L929细胞的生长速度。重组腺病毒可使裸鼠尿内含高浓度的TNF-α,并可抑制裸鼠原位膀胱肿瘤动物模型膀胱癌细胞的成瘤性。 相似文献
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PINK1 mutations in sporadic early-onset Parkinson's disease. 总被引:5,自引:0,他引:5
Eng-King Tan Kenneth Yew Eva Chua K Puvan Hui Shen Esther Lee Kim-Yoong Puong Yi Zhao Ratnagopal Pavanni Meng-Cheong Wong Dominic Jamora Deidre de Silva Kyaw-Thu Moe Fung-Peng Woon Yih Yuen Louis Tan 《Movement disorders》2006,21(6):789-793
Pathogenic PINK1 mutations have been described in PARK6-linked Parkinson's disease (PD) patients of Asian origin. However, data on the frequency of PINK1 mutations in sporadic early-onset Parkinson's disease (EOPD) Asian patients are lacking. The objectives of this study were to report the frequency of PINK1 mutations of sporadic EOPD in an Asian cohort comprising of ethnic Chinese, Malays, and Indians, and to highlight a PINK1-positive patient who presented with restless legs symptoms. Eighty consecutive sporadic EOPD patients from the movement disorder clinics of two major tertiary institutions in the country were included. We performed sequence analysis of all the coding and exon-intron junctions of the PINK1 using specific primer sets. In addition, we genotyped polymorphisms detected from the analysis in a group of sporadic PD patients and controls. Three different mutations (two homozygous nonsense and one heterozygous missense) in the putative kinase domain were found in three patients, giving a 3.7% frequency of PINK1 mutations in our EOPD cohort. All the mutations were absent in 200 healthy controls. One patient with a novel homozygous nonsense PINK1 mutation presented unusually with restless legs symptoms. Separately, analysis of the frequency of four PINK1 polymorphisms in a group of sporadic PD and controls did not reveal any significant differences. We highlight a 3.7% frequency of PINK1 mutations in an Asian cohort (ethnic Chinese, Malay, and Indian) of EOPD. The phenotypic spectrum associated with PINK1-positive patients may be wider than previously reported. Polymorphisms of PINK1 do not appear to modulate risk of PD in our population. 相似文献