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四妙勇安汤由金银花、玄参、当归、甘草4味药物组成,为《古代经典名方目录(第一批)》中100个经典名方之一。经溯源发现,四妙勇安汤源于《石室秘录》,后由《古今图书集成·医部全录》《验方新编》等书引用。从古代文献记载来看均有方无名,"四妙勇安汤"之名,最早见于1956年《中医治疗动脉栓塞性坏疽症的成效》,是由当时记者吕民报道河北省释迦宝山用"四妙勇安汤"治疗当地的动脉栓塞性坏疽时冠名。四妙勇安汤从方药组成与剂量上看,从《石室秘录》开始即是"金银花三两,当归二两,生甘草一两,玄参三两",历代版本《方剂学》确定四妙勇安汤金银花、玄参、当归、甘草的比例就是3∶3∶2∶1。而查阅文献,释迦宝山临证所用的四妙勇安汤由"玄参132 g,当归99 g,银花66 g,甘草33 g"组成,金银花、玄参、当归、甘草的比例变成2∶4∶3∶1。从治疗时间上看,原方记载的7日愈或是10日愈,而释迦宝山将其用到了三四个月,甚至五六个月。研究认为,古籍中的四妙勇安汤,应该是用于疾病的初期,尽早发现和治疗;而释迦宝山修改过的剂量,是广泛用于脱骨疽的中后期,甚至出现坏疽的严重病情所使用的,因此服药时间长,剂量大。且四妙勇安汤临证不仅限于治疗脱骨疽,也用于大头疮等,现代该方的使用已经大为拓展。相关研究已证实四妙勇安汤具有抗炎、稳定斑块、降脂、保护血管、改善血液流变学、抗凝、抑制血栓形成和促纤溶等作用,后续应开展君臣佐使辨析,对其临床应用范围重新进行界定。 相似文献
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目的:分析糖尿病视网膜病变合并黄斑水肿联合采用激光与复方血栓通胶囊治疗的临床疗效。方法:选取我院2017年1月—2019年1月收治的200例糖尿病视网膜病变合并黄斑水肿患者为研究对象,随机分为两组。对照组单独行激光治疗,观察组于对照组基础上联合复方血栓通胶囊治疗,对比两组临床疗效、治疗前后IL-6(白介素-6)、VEGF(血管内皮生长因子)、NOS(血清一氧化氮合成酶)水平变化情况。结果:对照组总有效率(68.00%,68/100)较观察组总有效率(98.00%,98/100)更高(P<0.05);与对照组对比,观察组治疗后NOS水平更高,IL-6、VEGF水平更低(P<0.05)。结论:糖尿病视网膜病变合并黄斑水肿联合采用激光与复方血栓通胶囊治疗的临床疗效显著,值得推广。 相似文献
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HIV-1 infection usually leads to systemic chronic inflammation that is associated with gut microbial translocation. The recently defined group 3 innate lymphoid cells (ILC3s) are critical for maintenance of intestinal barrier function; however, it is not clear whether and how HIV-1 infection influences the function of these cells. In this issue of the JCI, Zhang and colleagues present compelling evidence that the survival and function of ILC3s are dramatically impaired by HIV-1 infection. The authors provide evidence that HIV-1 infection induces persistent activation of plasmacytoid dendritic cells (pDCs) and production of type I IFNs, which together increase expression of death receptor CD95 on ILC3s and thereby promote subsequent ILC3 apoptosis. Together, these results identify a mechanism that explains the impaired intestinal barrier function that results from chronic HIV-1 infection and shed light on the role of pDCs in HIV-1 immunopathogenesis and therapy. 相似文献
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Sheng Zhang Yan Wang Jie Xu Bokyung Kim Wenbin Deng Fuzheng Guo 《The Journal of neuroscience》2021,41(2):251
The developing CNS is exposed to physiological hypoxia, under which hypoxia-inducible factor α (HIFα) is stabilized and plays a crucial role in regulating neural development. The cellular and molecular mechanisms of HIFα in developmental myelination remain incompletely understood. A previous concept proposes that HIFα regulates CNS developmental myelination by activating the autocrine Wnt/β-catenin signaling in oligodendrocyte progenitor cells (OPCs). Here, by analyzing a battery of genetic mice of both sexes, we presented in vivo evidence supporting an alternative understanding of oligodendroglial HIFα-regulated developmental myelination. At the cellular level, we found that HIFα was required for developmental myelination by transiently controlling upstream OPC differentiation but not downstream oligodendrocyte maturation and that HIFα dysregulation in OPCs but not oligodendrocytes disturbed normal developmental myelination. We demonstrated that HIFα played a minor, if any, role in regulating canonical Wnt signaling in the oligodendroglial lineage or in the CNS. At the molecular level, blocking autocrine Wnt signaling did not affect HIFα-regulated OPC differentiation and myelination. We further identified HIFα–Sox9 regulatory axis as an underlying molecular mechanism in HIFα-regulated OPC differentiation. Our findings support a concept shift in our mechanistic understanding of HIFα-regulated CNS myelination from the previous Wnt-dependent view to a Wnt-independent one and unveil a previously unappreciated HIFα–Sox9 pathway in regulating OPC differentiation.SIGNIFICANCE STATEMENT Promoting disturbed developmental myelination is a promising option in treating diffuse white matter injury, previously called periventricular leukomalacia, a major form of brain injury affecting premature infants. In the developing CNS, hypoxia-inducible factor α (HIFα) is a key regulator that adapts neural cells to physiological and pathologic hypoxic cues. The role and mechanism of HIFα in oligodendroglial myelination, which is severely disturbed in preterm infants affected with diffuse white matter injury, is incompletely understood. Our findings presented here represent a concept shift in our mechanistic understanding of HIFα-regulated developmental myelination and suggest the potential of intervening with an oligodendroglial HIFα-mediated signaling pathway to mitigate disturbed myelination in premature white matter injury. 相似文献
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