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992.
收集与医院退出市场行为相关的数据,研究在营利性、非营利性及国有和私有产权共存的医疗产业中,医院退出医疗市场行为与其运营效率的关系。应用医院的相对无效率残差、产权形式和其他相关因素来分析1999年至2003年广东省医院的退出行为。在方法上,将医院因为承担非营利性工作所导致的无效率从决定医院退出行为的运营效率中分离出来考虑。结果发现,相对无效率对营利性医院退出医疗市场的行为影响很大.而相对无效率对国有非营利性医院在医疗市场中存在无明显影响。产权改革既不是提高医院运营效率的必要条件也不是充分条件:医院运营效率的影响是多方面的,政策性负担是重要的影响因素。 相似文献
993.
994.
Jacquin TD Xie Q Miki T Satriotomo I Itoh M Takeuchi Y 《Journal of the autonomic nervous system》2000,80(1-2):8-13
Glial fibrillary acidic protein- (GFAP) and calbindin D28k-immunoreactivity (IR) were investigated in the medial subdivision of the nucleus of the solitary tract (mNST) of prenatally X-irradiated rats. Pregnant rats were exposed to a single whole-body X-irradiation on day 11 or 16 of gestation at a dose of 1. 3 Gy. The offspring were killed at 7-14 days of age for the immunohistochemical observations. Rat pups showed strong GFAP-IR at the level rostral to the obex when receiving X-rays on day 11 of gestation, with hypertrophy of astrocyte cell bodies and cytoplasmic processes, but weak GFAP-IR when receiving X-rays on day 16 of gestation. Calbindin D28k-IR was stronger in the animals receiving X-rays on day 11 or 16 of gestation compared to that in the control animals. In the present study, the increase of GFAP- and calbindin D28k-IR cells in the mNST might indicate that adaptative mechanisms are taking place to preserve integrated nervous system function and possibly, to provide neuroprotection. 相似文献
995.
目的建立测定美林洛尔血药浓度的方法,探讨美林洛尔在大鼠体内的药代动力学及生物利用度。方法灌胃和静脉给予大鼠美林洛尔5 mg/kg,采用颈动脉取血并用高效液相-荧光法测定血浆中美林洛尔浓度,应用3P87药动学程序对血药浓度数据进行拟合,计算药代动力学参数,评价其绝对生物利用度。结果美林洛尔在0.02~3.00μg/ml浓度范围内与样品峰面积/内标峰面积呈良好线性关系,其相关系数r=0.9999。提取平均回收率大于80%,日内、日间RSD<10%。大鼠静脉注射美林洛尔后体内药动学符合开放双室模型,其分布相和消除相的半衰期分别为(4.22±5.58)min和(58.53±17.60)min。曲线下面积、中央室分布容积和血浆清除率分别为(133.40±9.27)(μg.min)/ml、(0.27±0.15)L/kg和(7.50±0.53)ml/(g.min)。灌胃给药符合开放单室模型,其达峰时间、最大血药浓度和药时曲线下面积分别为(14.29±3.28)min、(0.64±0.11)μg/ml和(54.35±9.34)(μg.min)/ml。结论建立的高效液相-荧光法专属性强、灵敏度高,可用于美林洛尔的体内定量分析。美林洛尔在大鼠体内的绝对生物利用度为40.74%。 相似文献
996.
997.
Protein kinase C iota protects neural cells against apoptosis induced by amyloid beta-peptide 总被引:5,自引:0,他引:5
Xie J Guo Q Zhu H Wooten MW Mattson MP 《Brain research. Molecular brain research》2000,82(1-2):107-113
Protein kinase C (PKC) isoforms are increasingly recognized as playing important roles in the regulation of neuronal plasticity and survival. Recent findings from studies of non-neuronal cells suggest that atypical isoforms of PKC can modulate apoptosis in various paradigms. Because increasing data support a role for neuronal apoptosis in the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD), we tested the hypothesis that PKCiota (PKCiota) can modify vulnerability of neural cells to apoptosis induced by amyloid beta-peptide (ABP), a cytotoxic peptide linked to neuronal degeneration in AD. Overexpression of PKCiota increased the resistance of PC12 cells to apoptosis induced by ABP. Associated with the increased resistance to apoptosis were improved mitochondrial function and reduced activity of caspases. In addition, ABP-induced increases in levels of oxidative stress and intracellular calcium levels were attenuated in cells overexpressing PKCiota. These findings suggest that PKCiota prevents apoptosis induced by ABP by interrupting the cell death process at a very early step, thereby allowing the cells to maintain ion homeostasis and mitochondrial function. 相似文献
998.
999.
目的:评估绝经期乳腺癌妇女服用他莫昔芬(tamoxifen,TAM)后Ki-67及Bcl-2在子宫内膜中的表达。方法:46例绝经后因乳腺癌服用TAM超过6个月妇女的子宫内膜为研究组,行宫腔镜检查及内膜活检。18例因子宫脱垂行子宫切除的绝经后妇女的萎缩型子宫内膜为对照组。用免疫组化法测定Ki-67及Bcl-2在子宫内膜中的表达。结果:与对照组比较,Ki-67在TAM相关内膜腺上皮细胞呈显著高表达(15.41±4.83vs9.05±5.52,P=0.009);Bcl-2在TAM相关内膜腺上皮细胞呈较高表达,但与对照组比较无统计学差异(0.50±0.17vs0.43±0.11,P=0.077)。结论:绝经后乳腺癌妇女服用TAM能引起子宫内膜细胞增殖,但并不代偿性促进细胞凋亡,诱导细胞增殖是TAM对绝经后子宫内膜作用机理的一部分。 相似文献
1000.
Vascular endothelial growth factor expressing mesenchymal stem cells improves cardiac function in chronic myocardial infarction in pigs 总被引:5,自引:1,他引:5
Yi F Guo WY Lü AL Wang HC Li H Li WJ Liu B Zhang DX Luan RH Cheng HX Li F Qin T Zhao ZJ Gao F Jia GL 《中华医学杂志(英文版)》2006,119(19):1664-1668
Transplantation of mesenchymal stem cells (MSCs) for myocardial reconstruction has shown promise in both animal models and human phase 1 clinical studies. Vascular endothelial growth factor (VEGF) is a strong therapeutic agent for treating ischaemia by inducing angiogenesis. The feasibility of ex vivo MSCs mediated gene transfer is documented. Matsumoto and colleagues have recently reported genetically engineered MSCs carrying VEGF165 delivery for revascularization in a model of acute myocardial infarction (MI). The promising data from our laboratory in both angiogenesis and MSCs transplantation in cunicular heart model of acute MI have prompted us to attempt the combined and simultaneous application of the two strategies. 相似文献