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71.
72.
先天性成骨不全1例报告 总被引:1,自引:0,他引:1
患儿 ,男 ,1岁 4个月。因反复出现四肢多处自发性骨折入院。患儿于出生后即被发现右小腿中段肿胀 ,弯曲变形。经X线检查后 ,确诊为右小腿骨折。自 1个月开始 ,患儿左小腿、双上肢、右大腿先后多处反复出现自发性骨折 ,导致现四肢畸形 ,不能站立及行走。父母身体健康 ,为姑表兄妹婚配。体格检查 :头颅扁平 ,前额宽 ,稍前突 ,枕骨后突 ;巩膜无黄染及蓝染 ,角膜透明 ,无混浊 ,双侧瞳孔等大等圆 ;粗测听力正常 ;乳牙 4颗 ,颜色正常 ,未见龋齿 ;双侧胸廓轻度畸形 ,微呈扁平状 ;脊椎呈生理弯曲 ,无叩压痛 ,双上肢及双下肢弯曲畸形 ,四肢肌力、肌… 相似文献
73.
目的:探讨冠脉循环中血小板活化状态在冠心病(CHD)发病学中的意义。方法:用放免等方法对受试冠状静脉窦(CS)及升主动脉(AO)血行血小板膜表面α-颗粒膜蛋白(α-GMP-140)和循环内皮细胞(CEC)等测定。结果:CHD患冠脉循环中α-GMP-140含量和CEC浓度均明显升高(P〈0.01),以急心肌梗塞(AMI)组为明显,冠脉狭窄愈严重,二升高愈明显,病灶多发比单发升高明显。结论:CHD患冠脉循环中血小板高度激活,在CHD的发生发展中有一定的意义。 相似文献
74.
革兰阴性杆菌诱导型β-内酰胺酶测定及耐药性分析 总被引:4,自引:0,他引:4
对174株革兰阴性杆菌进行诱导型β-内酰胺酶的测定和耐药性分析,结果产诱导型β-内酰胺酶细菌65株(37.4%),其中铜绿假单胞菌,嗜麦芽窄食单胞菌,阴沟肠杆菌,弗旁地枸橼酸杆菌检出率最高,分别为60.0%,60.0%,53.8%,50.0%,产诱导型β-内酰胺酶细菌对第一代,第二代头孢菌素有较高耐药性,对第三代头孢菌素和氨基糖甙类,喹喏酮类耐药率较低,产酶株与非产酶耐药率很接近。提示常规药敏试验未能真正反映细菌耐药情况,诱导型β-内酰胺酶的检测可以补充常规药敏的不足。 相似文献
75.
目的:探讨子宫内膜癌多药耐药(multidrugresistance1,MDR1)基因1产物P糖蛋白(Pgp)表达与子宫内膜癌MDR的关系。方法:用SP免疫组化法测定40例子宫内膜癌,10例子宫内膜增殖症和10例正常子宫内膜组织Pgp表达,并与PR受体、细胞分级和临床分期等预后因素进行相关分析。结果:(1)上述所有组织均有Pgp表达,其中子宫内膜癌Pgp强阳性表达率较正常子宫内膜组织高,差异有显著性;与子宫内膜增殖症比较,二者差异无显著性。(2)Pgp强阳性表达与子宫内膜癌临床分期、组织病理类型、PR受体以及5年生存率无关;与细胞分级有关,低分化内膜癌Pgp强阳性较中、高分化内膜癌Pgp强阳性表达高,二者差异有统计学意义。结论:子宫内膜癌患者对抗肿瘤药具有先天性抗药性,Pgp表达是子宫内膜癌化疗疗效不佳的原因之一。 相似文献
76.
77.
灵芝多糖对顺铂致大鼠肾损伤保护作用的实验研究 总被引:14,自引:0,他引:14
目的:研究灵芝多糖对顺铂肾毒性的预防作用。方法:♀Wistar大鼠随机分为生理盐水组、顺铂组、灵芝多糖组、灵芝多糖 顺铂组,连续ip给药5d后采样,分别测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾皮质组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,红细胞SOD活性和血清MDA含量,并观察肾脏形态结构的改变。结果:顺铂组血清Scr、BUN明显升高,红细胞SOD活性降低,血清MDA含量升高;肾皮质组织MDA含量升高,SOD活性降低。灵芝多糖 顺铂组血清Scr、BUN降低,红细胞SOD活性明显降低,血清MDA明显降低,肾皮质组织MDA含量降低,SOD活性升高;酶组化和病理切片显示肾脏结构较顺铂组明显改善。结论:灵芝多糖可减轻顺铂肾毒性,其机制可能与抑制顺铂致血液和肾皮质脂质过氧化反应增强有关。 相似文献
78.
药物对体外冲击波碎石术致儿童急性肾损伤的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨抗氧化维生素和钙通道阻滞剂对体外冲击波碎石术 (ESWL)所致儿童急性肾损伤的保护作用。方法 2 6例肾盂内结石患儿 ,男 1 8例 ,女 8例 ;年龄 7~ 1 2岁 ,平均 9.8岁。右肾结石 1 1例 ,左肾结石 1 5例 ,结石直径 6~ 1 3mm ,平均 8.6mm。经腹部平片和B超确诊。血清肌酐、尿素氮值均在正常范围。常规静脉尿路造影检查 ,显示结石侧肾无积水或轻度积水 ,轻度肾积水者其远端尿路通畅无梗阻 ;对侧肾功能正常。 2 6例接受ESWL的儿童肾结石患者随机分为用药组和对照组 ,每组 1 3例。用药组在术前 3d口服维生素E、C和硝苯地平 ,对照组不用药物。观察术前 1d、后 1d、后 1周 2 4h尿内皮素 (ET 1 )、尿丙二醛 (MDA)和尿N 乙酰 β D氨基葡萄糖苷酶 (NAG)变化 ,同时测定肾内血管阻力指数 (RI)。结果 对照组术后 1dET 1 (44.84± 1 6 .2 4 )ng/L、MDA(3 .97± 1 .1 6)nmol/L、NAG(56 .42± 1 2 .34)u·g- 1 ·cr- 1 和RI(0 .70 2± 0 .0 38)比术前及用药组明显增高 (P <0 .0 1 ) ;术后 1周MDA、NAG及RI仍高于术前水平 (P <0 .0 1 )。用药组术后 1d ,ET 1、MDA和RI较术前无明显增高 (P >0 .0 5) ;NAG较术前增高 (P <0 .0 5) ,但 1周内恢复术前水平。结论 抗氧化维生素和钙通道阻滞剂能减轻ESWL的脂质过 相似文献
79.
VitE对动脉粥样硬化模型兔肝脏肌球蛋白轻链激酶活性及表达的影响 总被引:1,自引:2,他引:1
目的 探讨维生素E(VitE)对动脉粥样硬化模型兔肝脏MLCK活性及表达的影响。方法 复制兔动脉粥样硬化模型 ,用γ 3 2 P参入法检测肝脏MLCK活性 ,免疫荧光法检测肝组织MLCK的表达。结果 动脉粥样硬化兔模型建立成功 ,在喂胆固醇 4wk及 12wk的动物组 ,肝脏MLCK活性[分别为 (1884 8 7± 74 34 3)、(18818 3± 346 9 9)cpm·mg-1protein]与正常对照比较 [(6 6 77 5± 10 9 6 0 )cpm·mg-1pro tein]升高 (P <0 0 5 ) ;但在喂胆固醇同时添加VitE后 ,肝脏MLCK活性 [(10 898 8± 2 0 4 1 2 )cpm·mg-1protein]与正常对照组比较升高不明显 (P >0 0 5 )。荧光显微镜下观察显示 ,兔肝在喂食胆固醇膳食 4wk后MLCK的表达有所增强 ,12wk后显著增强 ,12wk组的膳食中同时加VitE后 ,MLCK表达有所下降。结论 在动脉粥样硬化过程中 ,肝脏病变可能与MLCK活性增强有关 ,VitE可能是降低肝脏MLCK活性的因素 ,同时防止肝细胞的损伤 相似文献
80.
目的:研究36种注射剂中的不溶性微粒现状及解决方法。方法:将36种注射剂按治疗剂量(其中24种溶配于0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液中,12种输液直接测试),用HIAC Royco8000A仪计数该液中直径≥1,2,3,5,8,10,20,25μm的微粒数;对微粒进行理化性质和显微鉴别;考察精密药液过滤器流速、流量、吸附性和截留作用。结果:11种新药静脉注射剂超过《美国药典》(25版)标准,占实验总数30.56%。不溶性微粒有玻璃碴、活性炭、橡胶屑、毛屑索条和药物残渣;精密药液过滤器的流速、流量符合临床要求,截留率为91.01%~99.97%,未见其有吸附作用。结论:精密药液过滤器可截留注射剂中的有害微粒。 相似文献