缬沙坦氢氯噻嗪治疗原发性高血压疗效观察

目的探讨缬沙坦氢氯噻嗪治疗原发性高血压的临床疗效。方法对2007年8月—2009年4月60例在我院就诊的原发性高血压患者进行治疗。观察患者的血压、心率等指标。结果采用缬沙坦氢氯噻嗪治疗能有效降低血压,有效率达60%。结论应用盐缬沙坦氢氯噻嗪治疗原发性高血压患者,疗效确切,不良反应少,值得临床推广使用。     

阿德福韦酯初治与挽救治疗拉米夫定耐药的慢性乙型肝炎观察

目的观察阿德福韦酯初治与拉米夫定治疗耐药后联合阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎患者的疗效。方法将45例入选患者分为两组,其中A组为拉米夫定治疗耐药后加用阿德福韦酯治疗组,B组为阿德福韦酯初治组。治疗前及治疗后12、24、36、48周均检测肝功能、肾功能、HBV DNA载量。结果在治疗12、24周时,A组患者的HBV DNA低于检测下限的比率明显高于B组,差异有统计学意义;治疗48周时,两组HBV DNA载量变化、低于检测下限的比率、ALT复常率的差异均无统计学意义。在治疗期间两组患者的肾功能均正常,均未发现不良反应。结论阿德福韦酯初治与联合拉米夫定治疗拉米夫定耐药后慢性乙型肝炎患者同样有效,值得继续探索。     

Mutation‐Specific Effects of Polymorphism H558R in SCN5A‐Related Sick Sinus Syndrome

Effects of H558R on SSS‐Related Mutant Channels. Introduction: Mutations in SCN5A, the gene encoding α subunit of cardiac type sodium channel, Na_v1.5, lead to familial sick sinus syndrome (SSS). Although several molecular mechanisms for this genetic condition have been explored, the underlying mechanisms for the variable genotype–phenotype relationships have not been well addressed. One of the important contributors to such relationships is the genetic background such as single‐nucleotide polymorphisms. Methods and Results: To clarify the effects of a common polymorphism in SCN5A gene, H558R, on SCN5A‐related SSS phenotype, we investigated the electrophysiological properties of all of the 13 known SSS‐related hNa_v1.5 mutant channels on both H558 and R558 background. Electrophysiological properties of hNa_v1.5 mutant channels were investigated by the whole‐cell patch clamp technique in HEK293 cells. When peak currents were affected by the mutation, cell surface biotinylation was performed to quantify the fraction of correctly cell membrane‐targeted mutant channels. Loss‐of‐function defect of D1275N in SCN5A was rescued by R558 through enhancing cell surface targeting and improving steady‐state activation of the mutant channels. In contrast, the defects of mutants E161K, P1298L, and R1632H were aggravated in the R558 background, mainly due to the reduced steady‐state availability of mutant channels. The electrophysiological properties of the remaining SSS‐related hNa_v1.5 mutants including the missense mutants (L212P, T220I, DelF1617, T187I, R878C, G1408R), and the truncated mutants (W1421X, K1578fs/52, R1623X) were not significantly affected by H558R. Conclusion: We conclude that polymorphism H558R has mutation‐specific effects on SCN5A‐related SSS. Our data highlight the importance of common genetic variants in modulating phenotypes of genetic diseases. (J Cardiovasc Electrophysiol, Vol. 21, pp. 564‐573, May 2010)     

人类免疫缺陷病毒在夫妻间传播的调查

目的了解AIDS高发区HIV在夫妻间的传播情况及相关因素，为预防HIV传播提供依据。方法对某AIDS高发区一方HIV抗体阳性的346对夫妻逐户进行流行病学横断面调查，采集其配偶的静脉血检测HIv抗体，对70例HIV感染者进行HIV前病毒DNA序列测定。结果346对夫妻中，发生夫妻间传播99对，传播率为28．6％。其中，一方因有偿供血感染的夫妻125对，发生夫妻间传播18对，传播率为14．4％；一方因受血感染的夫妻135对，发生夫妻间传播32对，传播率为23．7％；婚外性接触而感染的夫妻86对，发生夫妻间传播49对，传播率为57．0％。其中．丈夫传给妻子37对，传播率为69．8％；妻子传给丈夫12对，传播率为36．4％，男传女概率高于女传男（P〈0．01）。婚外性接触的感染者比血源性感染者有更高的夫妻传播率（P〈0．01）。检测30例血源性感染者均为B’亚型，9例发生夫妻传播，其配偶也均为B’亚型；31例婚外性接触感染者．AE亚型20例，07BC重组亚型8例，B亚型2例，B’亚型1例，检测其中发生夫妻传播8对，双方同属一个亚型（5对夫妻均为AE亚型，3对均为07BC重组亚型）；基因树显示夫妻的病毒同属一支。结论HIV感染正由高危人群向一般人群扩散，加强相关措施预防HIV在家庭内进一步传播很有必要。性传播疾病及HIV亚型可能在HIV的夫妻传播及男传女的传播中发挥作用。     

药物对体外冲击波碎石术所致老年人急性肾损伤的防护作用

目的　探讨抗氧化维生素联用钙拮抗剂对体外冲击波碎石术 (ESWL)所致老年人急性肾损伤的防护作用。　方法　 6 4例接受ESWL的老年肾结石患者随机分为用药组和对照组 ,每组32例。用药组术前 3d口服维生素E和硝苯地平 ,对照组不用药物。于术前 1d、术后 1d及 1周测定 2 4h尿内皮素 (ET)、丙二醛 (MDA)和N 乙酰 β 葡萄糖苷酶 (NAG)水平 ,同时测定肾内血管阻力指数 (RI)和内生肌酐清除率 (Ccr)。　结果　对照组术后 1dET、MDA、NAG和RI〔分别为 (487 8±2 82 7)ng/L、(16 96± 4 6 3)nmol/L、(44 4 2± 2 3 14 )U·g-1·cr-1和 0 70 4± 0 0 5 8〕比用药组术后 1d〔分别为 (6 9 4 5± 18 7)ng/L、(10 5 5± 6 4 6 )nmol/L、(12 4 2± 6 5 6 )U·g-1·cr-1和 0 6 6 8± 0 0 5 9〕明显增高 (P <0 0 1) ,Ccr〔(1 2 1± 0 2 7)ml/s〕降低幅度高于用药组〔(1 4 2± 0 30 )ml/s〕(P <0 0 1) ;术后 1周MDA、NAG及RI和Ccr仍未恢复术前水平。用药组术后 1dCcr比术前降低 (P <0 0 1) ,但 1周内恢复术前水平 ;ET、MDA、NAG和RI无明显增高 (P >0 0 5 )。　结论　抗氧化维生素联用钙拮抗剂可以减轻ESWL的脂质过氧化作用 ,减少ET的释放 ,对ESWL所致的老年人急性肾损伤有明显防护作用。     

白藜三醇对黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶致平滑肌细胞核因子-κB活化及蛋白激酶Cα表达的干预

为探讨红葡萄酒的最有效成分之一白藜三醇拮抗黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶对血管平滑肌细胞内核因子活性和蛋白激酶Cα表达的影响，以培养幼兔主动脉平滑肌细胞为研究对象，分别给予不同剂量的黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶和/或白藜三醇，采用噻唑蓝法、电泳迁移率改变分析法、免疫组织化学和原位杂交技术检测不同处理组平滑肌细胞增殖及核因子的活性和蛋白激酶Cα蛋白及其mRNA的表达变化。结果发现，不同浓度黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶的系统所产生的氧自由基可明显增加体外培养血管平滑肌细胞增殖及核因子的活性和蛋白激酶蛋白Cα及其mRNA的袁达水平，白藜三醇呈剂量依赖性的抑制氧自由基对体外培养血管平滑肌细胞的增殖作用和核因子的活性，并下调蛋白激酶Cα的表达水平；其中以终浓度100μmol／L的白藜三醇对氧自由基介导的核因子活性的抑制作用最强，终浓度200μmol／L的白藜三醇对血管平滑肌细胞的增殖作用及蛋白激酶Cα表达的抑制作用最强。实验结果提示，红葡萄酒的有效成分白藜三醇可能是通过抑制核因子的诱导合成而阻断黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统所产生氧自由基的促蛋白激酶Cα的表达效应，进而抑制平滑肌细胞增殖，发挥其抗动脉粥样硬化的作用。     

血清Lp-PLA2 GGT与冠心病及冠状动脉病变严重程度的相关性分析

目的分析血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)与冠心病(CHD)及冠状动脉病变严重程度的相关性。方法选择2018-06~2019-06于郑州大学第二附属医院心内科首次就诊的170例疑似CHD患者的临床资料,根据冠状动脉造影检查结果分为CHD组(103例)和非CHD组(67例)。检测患者血清Lp-PLA2、GGT水平,分析血清Lp-PLA2、GGT与CHD及冠状动脉病变严重程度的关系。结果CHD组Lp-PLA2、GGT、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、Gensin积分水平以及合并高血压、糖尿病人数比例显著高于非CHD组(P<0.05),而高密度脂蛋白(HDL)水平显著低于非CHD组(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,CHD患者血清Lp-PLA2、GGT水平与冠状动脉病变支数呈正相关(rs=0.681,P=0.000;rs=0.603,P=0.000)。Pearson相关分析结果显示,CHD患者血清Lp-PLA2、GGT水平与Gensin积分呈正相关(r=0.799,P=0.000;r=0.621,P=0.000)。多因素logistic分析结果显示,较高水平的Lp-PLA₂、GGT和LDL,以及合并高血压是促进CHD发生的危险因素(P<0.05);而较高水平的HDL是抑制CHD发生的保护因素(P<0.05)。结论较高水平的血清Lp-PLA2、GGT是促进CHD发生的危险因素,可较好地反映冠状动脉病变严重程度,可作为评估CHD发生、进展的可靠指标。     

深圳地区结核分枝杆菌耐药及广泛耐药分离株的分子特征

目的 研究2007-2008年深圳地区MTB耐药和广泛耐药分离株的分子特征.方法 参照世界卫生组织和同际防痨与肺部疾病联盟的标准,使用改良罗氏药敏培养基,用1%比例法药敏试验,筛选出针对异烟肼、利福平、链霉素、氧氟沙星和卡那霉素5种药物耐药或敏感的临床分离株,通过PCR扩增筛选菌株的rpoB、katG、rpsL、rrs~((1))、gyrA/B和rrs~((2))基因的相关序列,运用DNAStar和Blastn进行序列分析.结果 筛选出实验菌株123株,其中耐药株73株,全敏感株50株.异烟肼耐药株katG基因突变率为44/52,突变位点全部为S315T或S315N.利福平耐药株rpoB基因突变率为44/47,突变位点主要集中在S531L(30/44)、H526D(9/44)和H526R(1/44).链霉素耐药株以rpsl基因突变为主,突变位点为K43R(19/28)和KS8Q(6/28);rrs(1)基因突变较少见,仪有491C→T(2/28)和513A→C(1/28),2个基因突变率合计为28/41.氧氟沙星耐药株突变率为11/11,以gyrA基因突变为主,突变位点包括D94A(2/11)、S91P(4/11)和A90V(3/11),3个突变位点总突变率为9/11;     

医院感染铜绿假单胞菌的耐药性调查

目的：探讨医院感染铜绿假单胞菌（PAE）的耐药现状,为临床医师合理使用抗生素提供科学依据。方法：严格按照《全国临床检验操作规程》进行细菌培养和鉴定菌株;采用KB法进行药敏试验。结果：212株PAE中,泛耐药菌株检出率为14.6%。药敏试验结果表明：PAE对亚胺培南、美罗培南、哌啦西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦耐药率最低（14.2%～21.7%）,对其他常用抗菌药物的耐药率均〉40%。结论：我院铜绿假单胞菌耐药性已非常严重,应加强合理使用抗生素管理工作,遏制多药耐药细菌导致的医院感染暴发流行。     

冬凌草甲素对鼻咽癌HNE-1细胞株生长及其PCNA、Caspase-3表达的影响

目的观察冬凌草甲素对人鼻咽癌细胞株HNE-1生长及其细胞核抗原(PCNA)、Caspase-3表达的影响。方法 HNE-1中加入冬凌草甲素,MTT法观察其生长情况,FCM检测细胞周期,免疫细胞化学染色法检测PCNA,Western-blot技术检测Caspase-3。结果加入冬凌草甲素后HNE-1细胞生长受抑制,细胞被阻滞于G_0/G_1期;冬凌草甲素作用48 h后,HNE-1细胞的PCNA蛋白表达下调,Caspase-3蛋白表达增加。结论冬凌草甲素在体外可显著抑制人鼻咽癌细胞株HNE-1细胞生长并诱导其凋亡,其机制可能是下调PCNA蛋白表达,激活Caspase-3的活性。