制备工艺对ATO超细粉体导电性能的影响

采用化学共沉淀法制备锑掺杂二氧化锡（ATO）超细导电粉体,研究了反应温度,滴定终点pH值,掺锑量及锻炼温度对粉体导电性的影响,并对实验结果进行了讨论。     

Long non-coding RNA LINC01116 accelerates the progression of keloid formation by regulating miR-203/SMAD5 axis

BackgroundEmerging evidence reveals the importance of long non-coding RNAs (lncRNAs) in the development and progression of keloid formation. However, the roles and molecular mechanism of lncRNA LINC01116 in the progression of keloid formation remain largely unknown.MethodsThe expression levels of LINC01116, microRNA-203 (miR-203) and SMAD family member 5 (SMAD5) were measured by quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR) and western blot. Cell proliferation, migration and invasion were detected by Cell counting Kit-8 (CCK-8) assay and transwell assay. Flow cytometry and western blot assay were used to examine cell apoptosis and extracellular matrix (ECM) production. The interaction between miR-203 and LINC01116 or SMAD5 was predicted by bioinformatics analysis and verified by dual-luciferase reporter and RNA Immunoprecipitation (RIP) and RNA pull-down assays.ResultsLINC01116 and SMAD5 were upregulated while miR-203 was downregulated in keloid tissues and keloid fibroblasts. LINC01116 knockdown suppressed the proliferation, migration, invasion, and ECM production but induced apoptosis in keloid fibroblasts through enhancing miR-203 and inhibiting SMAD5. Moreover, SMAD5 was identified as a direct target of miR-203 and miR-203 could directly bind to LINC01116. Besides, LINC01116 regulated SMAD5 expression by targeting miR-203.ConclusionDownregulation of LINC01116 inhibited the progression of keloid formation by regulating miR-203/SMAD5 axis, which might provide a novel target for keloid therapy.     

普罗布考对体外培养的主动脉平滑肌细胞NF—kB活性的影响

目的：观察普罗布考（probucol)对血管平滑肌细胞（VSMCs)核因子kB(NF-kB)活性的调控作用,以探讨probucol在动脉粥样硬化（AS）和经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄（RS）防治中的某些可能的作用机制。方法：采用电泳迁移位移测定法观察probucol对VSMCsNF-kB活性的影响。结果：H2O2或胎牛血清（NCS）处理VSMCs72h后,NF-kB活性均明显增强;而加入100umol/Lprobucol后,NF-kB活性受到部分抑制,抑制率分别为37.1%和14.8%。结论：Probucol抑制NCS、H2O2诱导的VSMCsNF-kB的活性,可能是其临床有效防治RS及AS的作用机制之一。     

煤快速加氢热解焦油组成的分析

采用溶剂萃取－化学处理－柱层析相结合的预处理分离程序、色－质联用和色－红联用结合色谱保留值的定性方法,分析研究了内蒙东胜煤快速加氢热解焦油的化学成分和结构,推测鉴定出２００多种化合物,并对具有代表性的１９种多环芳烃进行了定量分析,讨论了快速加氢热解焦油化学成分的结构特征。     

国人无综合征性耳聋患者的线粒体基因组7445A→G突变263例调查

目的 :探讨国人无综合征性耳聋 ( NSD)患者的线粒体 DNA 744 5 A→ G( m t DNA744 5 A→ G)突变的发生情况。方法 :对 32个 NSD家系 12 8例和 135例散发的 NSD患者 ,10 0例正常人 ,以 PCR法检测 mt DNA 744 5 A→ G突变情况。结果 :全部受检者无 mt DNA744 5 A→ G突变发生。结论 :国人 NSD患者的 m t DNA744 5 A→ G突变的发生率较低 ,且明显低于 mt DNA15 5 5 A→ G的突变发生率     

间歇性气囊挤压大鼠腿部对挤压部位和远端骨骼肌一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的:为了进一步了解间歇性气囊挤压法(Intermittent pneumatic compression, IPC)挤压大鼠腿部与一氧化氮(NO)的关系.方法:检测了大鼠骨骼肌中3种一氧化氮合酶(NOS)同工酶:神经型NOS(nNOS);诱导型NOS(iNOS)和内皮细胞型NOS(eNOS)mRNA在IPC作用后的表达变化.25只SD大鼠被随机分为3个模拟实验组和4个IPC实验组.每只鼠取右侧胫前肌(AT)和提睾肌(CM)作为正常对照.IPC组挤压0.5,1,和5h,及挤压5h加等待4h,模拟实验组除不挤压外,其他操作均与实验组相同,然后分离左侧AT和CM作为处理后样品.所有样品应用RT-PCR进行NOS mRNA测定.以样品中看家基因2,3-二羟基丙醛-3-磷酸脱氢酶(GAPHD)cDNA为内参,与NOS cDNA 共同扩增.PCR产物电泳条带密度用NIH图像分析软件定量,并以与正常对照的对比值作为变化比率.结果:在IPC作用0.5、1和5h后,eNOS mRNA显著上升,在AT中分别达到正常对照的1.2,1.8和2.6倍;在CM中分别达到1.2,1.8和2.7倍,而其他NOS,除5hIPC组的nNOS外,总体表现下调.在IPC作用1h加等待4h组中,eNOS mRNA回复至正常对照水平.结论:该结果证实了IPC产生的机械压力至少部分增加了血管壁的剪切压,使内皮细胞增加了NO产物的释放量,导致了挤压部位及远端肌肉的血管扩张和改善了微循环.     

动力加压髁螺钉治疗股骨髁部骨折临床与实验研究

本研究结合１４例股骨髁间、髁上骨折以动力加压髁螺钉（Ｄynamic Ｃondylar Ｓcrew ＤＣＳ）固定。目的：为临床提供应用ＤＣＳ的实验数据。方法：采用成人新鲜尸体股骨髁部标本,按照ＡＯ/ＡＳＩＦ分类,模拟Ｙ形骨折模型,以ＤＣＳ固定,置于ＷＤ－１０Ｅ万能电子力学实验机上其抗拉伸、抗扭转、抗村缩、抗剪切强度。结果：ＤＣＳ有较好的固定强度。临床应用１４例,随访６个月至１年,优良率为８５．７１％。结论：ＤＣＳ适合于     

血能达片对小鼠的急性毒性和抗栓疗效

目的：测定血能达片的急性毒性和验证其抗栓疗效及选药提供依据。方法：小白鼠一次Ig血能达26g/kg；五组动物分别给血能达（XND）3g/kg,溶栓胶种（RSC）1．25g/kg，复方丹参（CDDP）1．25g/kg，消栓通络（XSTL）2．5g/kg和NS Ig,qd 1次，连续7d。第7日药后1h,IV Collagen-Adr诱发血栓[1]，观察死亡数；用毛细血管法测凝血时间，扭体法测痛。结果：小白鼠口服最大耐受量为26g/kg，临床用量的866．7倍；4种药物除消栓通络外，均有明显的抗栓作用（P＜0．05－0．01）；还证中、高剂量血能达尚有延长凝血时间和镇痛作用（P＜0．05－0．01），其余3种药则没有。结论：血能达毒性小，具有溶栓胶囊，复方丹参等效的抗栓疗效，还能抗凝和镇痛。     

中华大蟾蜍皮无机元素初步分析

目的：对中华大蟾蜍皮中的无机元素进行分析研究并对其中6种元素进行含量测量。方法：采用原子发射光谱法进行定性，并用等离子体发射光谱法对其中6种金属元素进行定量。结果：钙是中华大蟾蜍皮中含量最高的无机元素。     

鼠和兔中流行性感冒病毒抗体的制备及测定

报道了流行性感冒病毒抗体的制备及其抗体价的检测方法。利用鼠、兔对流行性感冒(IFV)抗原的免疫反应制备抗体；酶联免疫法(ELISA)测定抗体价。结果显示：Freund佐剂与抗原的混合乳液，具有流行性感冒病毒的抗原特异性，且能够增强抗原的免疫原性，并改变宿主的免疫反应原性。