槲寄生抗氧化物质的研究测定

目的;研究槲寄生抗化物质并进行活性测定。方法：分别测定了槲寄生Viscum coloratum(Kom.)Nakai叶,茎,果中超氧化歧化酶（SOD）,过氧化氢酶（CAT）,过氧化物酶（POD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)等抗氧化酶的活性,GSH,绿原酸,类黄酮等小分子抗氧化物质的含量以及总抗氧化能力。结果：发现该植物富含抗氧化物质。结论：表明槲寄生所含抗化活性物质种类多,数量大,具很强的抗氧化能力,尤以叶为最。     

春根藤化学成分的研究(Ⅱ)

目的 :探讨春根藤的化学成分。方法 :柱色谱分离 ,波谱及单晶X衍射分析鉴定结构。结果 :分离鉴定了8个化合物 ,为bauerenyl acetate(18) ,东莨菪素(19) ,liriodendrin(20) ,松脂醇 2-氧-β-D-葡萄糖苷(21) ,胡萝卜苷 (22) ,白瑞素 (23) ,七叶素(24)和七叶苷(25)。结论 :8个化合物均系首次从该植物中分得 ,化合物 20 ,21,23～25系首次从该属植物中分得 ,bauerenyl acetate为新的天然产物。     

GC法测定小儿氨酚烷胺颗粒中盐酸金刚烷胺

目的建立GC法测定小儿氨酚烷胺颗粒中盐酸金刚烷胺。方法采用HP-5毛细管柱（30 m×0.32 mm×0.25μm）,FID检测器;气化室温度为220℃,检测室温度为300℃。采用程序升温,初始温度为70℃,以10℃/min升至140℃。载气：氮气,流速为4 mL/min;进样量为1μL;分流比：1∶50。采用内标法定量。结果盐酸金刚烷胺在0.1~0.7 mg/mL线性关系良好（r=0.999 6）。平均回收率为99.27%,RSD值为0.66%（n=9）。结论本法简便、准确、重复性好,可用于小儿氨酚烷胺颗粒中盐酸金刚烷胺的测定。     

化痰降气胶囊对COPD模型大鼠支气管上皮细胞中多药耐药相关蛋白1功能和表达的影响

目的 通过建立慢性阻塞性肺疾病（COPD)大鼠模型,观察化痰降气胶囊对支气管上皮细胞多药耐药相关蛋白1（MRP1）功能和表达的影响,探讨化痰降气胶囊治疗COPD的作用机制。方法 雄性Wistar大鼠24只随机分为正常对照组、模型组和化痰降气胶囊组（简称化痰降气组)。除正常对照组外,其余各组采用烟、二氧化硫定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法,建立COPD大鼠模型;观察化痰降气胶囊治疗后肺功能指标、支气管肺泡灌洗液细胞计数与分类、大鼠的肺组织病理学改变,并采用ELISA方法测定肺组织中白三烯C4 （LTC4）的浓度及免疫组化测定肺支气管上皮MRP1的表达。结果 (1)模型组大鼠的肺顺应性（CL）、第0.3秒用力呼气容积（FEV0.3%)/用力肺活量(FVC)、呼气流量峰值、最大呼气中段流量较正常对照组显著降低（P<0.05)。化痰降气组上述肺功能指标较模型组明显升高(P<0.05)。(2)模型组气道炎症加重, 且出现明显肺气肿;化痰降气组也出现了炎症和肺气肿, 但程度较轻。(3)与正常对照组比较,模型组及化痰降气组肺组织中的LTC4均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,化痰降气组中肺组织的LTC4显著下降(P<0.05)。(4)与正常对照组比较,模型组肺支气管上皮MRP1蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,化痰降气组肺支气管上皮MRP1蛋白表达显著增强(P<0.05)。结论 化痰降气胶囊可能通过影响慢性阻塞性肺疾病状态下MRP1功能和表达,从而达到有效减轻COPD大鼠的气道炎症, 延缓肺功能恶化等COPD发生和发展的目的。     

儿童骨骺损伤

总结我院１９８０～１９８９年所收治的儿童骨骺损伤４６８例。随访时间１～８年。介绍了儿童骨骺损伤的Ｘ线分型、诊断要点及治疗方法。认为骨骺损伤的预后主要取决于原发损伤的类型，其次为受伤年龄和受伤部位，受伤年龄愈小或受伤部位为主要发育骨骺，将来所引起的继发畸形则愈大。     

蓝-黄视野计与标准的白-白视野计对早期原发性开角型青光眼视野的对比研究

目的　评价蓝 -黄视野计 (blue- on- yellow perim etry,B/ Y)又称短波长视野计 (short- wavelength auto-mated perim etry,SWAP)与标准的白色视野计 (white- on- white perimetry,W/ W)在早期青光眼视野损害诊断中的意义。方法　利用 Hum phrey- - 75 0型全自动视野计 C- 30 - 2全阈值检测程序对 2 0例 (4 0只眼 )正常人、2 0例 (36只眼 )可疑青光眼、18例 (32只眼 )确诊的早期原发性开角型青光眼 (primary open- angle glaucoma,POAG)分别进行 W/ W与 B/ Y的视野检查。结果　正常人、可疑青光眼、早期青光眼 B/ Y检测的全视网膜光敏感度均值 (MS)低于 W/ W检测的结果 ,两者有显著性意义 (t=11.6 8,P <0 .0 1;t=14 .0 1,P <0 .0 1;t=14 .6 8,P <0 .0 1)。B/ Y检测光敏感度缺损均值 (MD)与 W/ W检测的结果 ,正常人组无显著性意义 (t=1.0 4 ,P <0 .0 1) ,其它两组有显著性意义 (t=4 .88,P <0 .0 1;t=3.378,P <0 .0 1)。W/ W检查正常人组与可疑性青光眼的 MS差别无显著意义 (t=2 .5 4 ,P >0 .0 1) ,B/ Y有显著意义 (t=5 .5 7,P <0 .0 1)。两组的 MD差别均有显著意义 (t=3.16 ,P <0 .0 1,t=6 .2 6 ,P <0 .0 1) ;W/ W与 B/ Y检查正常人组与早期青光眼组的 MS差别有显著意义 (t=6 .4 7,P <0 .0 ;t=10 .19,P     

间歇微脉冲超声乳化术对角膜内皮细胞损伤的临床研究

目的 :研究间歇微脉冲模式超声乳化对角膜内皮细胞的影响及不同硬度核病人角膜内皮细胞损伤的差别。方法 :老年性白内障 14 8例 180眼 ,按核硬度随机分为A、B、C三组 ,其中A组小于等于Ⅱ级核 60眼 ,B组Ⅲ级核 60眼 ,C组大于等于Ⅳ级核 60眼。A、B、C每组又随机分为两组 ,即A1、A2 ,B1、B2 ,C1、C2 组 ,其中A1、B1、C1为实验组行间歇微脉冲模式超声乳化 ,A2 、B2 、C2 为对照组行线性模式超声乳化 ,每组术前、术后 0、 2、 6、 12、 2 4、 48小时、 1周、 1月、 3月检查视力 ,裂隙灯检查角膜及前房反应情况 ,行中央区角膜内皮细胞反射显微照相 ,观察角膜内皮细胞形态及数量的变化情况。结果 :术后 2 4小时 ,裸眼视力大于或等于 0 5 :A1组 2 9例 ( 96 7% ) ,A2 组 2 8例 ( 93 3 % ) ,B1组 2 9例 ( 96 7% ) ,B2 组 7例( 2 3 3 % ) ,C1组 2 0例 ( 66 7% ) ,C2 组 5例 ( 1 67% )。术后 2小时各组角膜均透明 ,无后弹力层皱褶。 6小时角膜开始出现水肿 ,C1组 2 0 %病人、B2 组全部病人角膜细线状后弹力层皱褶 ,C2 组大部分可见明显条状后弹力层皱褶 ,部分可见斑块状混浊。 1周基本消退 ,B2 、C2 组一个月消退。术后除C2 组前房有反应外 ,其余无明显炎症反应。角膜内皮细胞形态学轻度改变。角膜内皮细胞损失     

氟哌噻吨美利曲辛在胃食管反流性咳嗽治疗中的作用

目的观察氟哌噻吨美利曲辛在治疗胃食管反流性咳嗽(GERC)中的作用。方法收集2012年10月—2013年11月确诊GERC者73例,将其中焦虑、抑郁患者分为A、B组,无焦虑抑郁患者,定为C组,A组28例,B组24例,C组21例。B组、C组患者进行常规抗反流治疗,A组加用氟哌噻吨美利曲辛片治疗。治疗12周后评估患者GERD-Q量表及咳嗽症状积分变化。结果 3组治疗第4、8、12周后GERD-Q积分、咳嗽症状积分较治疗前均有所下降(P<0.01,P<0.05);治疗第4、8、12周后GERD-Q量表评分、咳嗽症状积分降低程度A、C组均高于B组(P<0.01,P<0.05),A、C组间无统计学差异(P>0.05);A、C组总有效率明显高于B组(P<0.05),A、C组间无统计学差异(P>0.05)。结论埃索美拉唑、莫沙必利联合氟哌噻吨美利曲辛片治疗伴有焦虑、抑郁状态GERC患者,具有价格低廉、疗效确切、服用方便、不良反应少等优点。     

黄河三角洲来源真菌Fusarium oxysporum RD-79次级代谢产物研究

研究一株黄河三角洲滨海湿地来源的真菌Fusarium oxysporum RD-79的次级代谢产物及其生物活性。利用硅胶柱色谱、ODS柱色谱、半制备高效液相色谱等分离方法对该菌株发酵产物进行分离纯化,通过核磁共振（NMR）、质谱（MS）等方法,结合相关文献对比鉴定化合物结构;分别采用CCK8法和Griess法对化合物进行抗肿瘤活性和抗炎活性测试。从Fusarium oxysporum RD-79的发酵产物中分离得到8个单体化合物,分别为5-bμtyl-4-methoxy-6-methyl-2H-pyran-2-one（1）、甲醛甲苯（2）、delitpyroneD（3）、3-hydroxymethyl-6,8-dimethoxycoμmaarin（4）、5-[(1S,2S)-1,2-dihydroxybμtyl]-4-methoxy-6-methyl-2H-pyran-2-one（5）、setosphapyroneA（6）、5-(1-hydroxybμtyl)-4-methoxy-6-methyl-2H-pyran-2-one（7）、9-O-methylscytalol A（8）。化合物1~8均可不同程度抑制NO的产生;在浓度为100μg/mL下,化合物1~8均无抗肿瘤活性。