湘西自治州1995～2002年男性劳教人员法定性病监测报告

目的 了解湘西自治州重点人群性病患消长趋势，为性病防治工作提供科学依据。方法 从1995年起，采用统一的表格，每年对湘西州劳教所新入教人员进行一次法定性病监测。结果 三种法定性病平均患病率为14．64％(4．96～26．7％)，以1995年最低，1997年最高，8年未发现HIV／AIDS，患病率以20～39岁的性跃期人群为最高，汉族患病率高于其它民族；化程度越高，患病率越低。结论 男性劳教人员作为性病患病的高危人群，是哨点监测理想的目标人群。     

脐带夹对防止脐部感染和出血的临床与实验研究

目的应用国产脐带夹用于农村山区破伤风高发区，并经离体试验验证其可靠性。方法经湖南、江西、广西等省基层接生员临床应用、并与当地同期或前一年未用夹者进行对照；同时经离体脐带用脐带夹、气门芯或纱线结扎阻断血管后进行金黄色葡萄球菌和破伤风毒素通透试验以及测试承受气压程度试验。结果1年临床使用2296例中，无1例发生破伤风和败血症。可靠性试验结果证明，粗纱线结扎最差，气门芯虽优于前者，但不如脐带夹。结论该脐带夹由于夹持力持久有力，细菌、毒素难以通过、安全可靠，因此能降低新生儿“病从脐入”的发病率和死亡率，有利干优生优育的贯彻．这是一项花费少、收效大的简而易行的适宜技术，值得推广。     

基于正念的补充替代疗法对妊娠期糖尿病孕妇血糖水平和炎性因子及脂肪因子的影响研究

背景 妊娠期糖尿病(GDM)的发病率居高不下,且在全球普遍流行,在中国GDM发生率高达14.8%,妊娠期高血糖严重威胁母婴健康。目的 探讨GDM孕妇采用基于正念的补充替代疗法的干预效果。方法2021年3—12月采用便利抽样法选取在长沙市中心医院门诊进行产前检查的64例GDM孕妇,采用随机数字表法分为试验组(n=31)和对照组(n=33)。对照组采取常规心理护理、饮食宣教、运动指导,试验组在常规心理护理基础上采用8周基于正念的补充替代疗法。收集患者基线资料,比较两组孕妇干预前后血糖水平及炎性因子、丝氨酸蛋白抑制剂(vaspin)水平,随访新生儿结局指标(出生体质量、随机血糖)。结果 干预后试验组孕妇空腹血糖、餐后1 h血糖、餐后2h血糖、白介素6、白介素8、肿瘤坏死因子α、vaspin水平低于对照组(P<0.05);干预后试验组空腹血糖、餐后1h血糖、餐后2 h血糖、白介素6、白介素8、肿瘤坏死因子α、vaspin低于干预前(P<0.05);试验组GDM孕妇分娩时体质量、分娩时体质指数、妊娠期增重、分娩前糖化血红蛋白,新生儿出生体质量均低于对照组(P<0.05),试验组...     

锌指蛋白440在人膝关节OA软骨细胞损伤中的促进作用及机制

探讨锌指蛋白440（ZNF440）在膝关节（Knee）骨性关节炎（OA）软骨细胞损伤和退化变性病理生理学中的作用。方法 Knee软骨中分离人软骨细胞,分为对照组、Knee OA组、ZNF440-GFP（绿色荧光蛋白）组、ZNF440-siRNA组和Scriptaid组。通过免疫组化和Western blotting测定ZNF440在Knee OA软骨中的表达。用ZNF440-GFP过表达和ZNF440-siRNA转染细胞,并给予白细胞介素-1β(IL-1β)刺激。分别用qPCR和WB检测分解代谢、合成代谢和凋亡相关标志物的mRNA和蛋白表达水平。生物信息学分析有可能抑制ZNF440表达的化合物。结果 与对照组相比,ZNF440在Knee OA软骨中的表达有所增加(P＜0.05);ZNF440过表达明显增加基质金属蛋白酶（MMP）13和PARP p85的表达,并降低COL2A1表达(P＜0.05);siRNA敲除ZNF440可部分逆转IL-1β刺激诱导的人Knee OA软骨细胞的分解代谢和细胞凋亡(P＜0.05)。通过生物信息学分析和验证实验,确定Scriptaid是一种有可能下调ZNF440表达的化合物。Scriptaid处理可降低OA软骨细胞中ZNF440的表达,同时降低过表达ZNF440的人Knee OA软骨细胞中MMP13和PARP p85的表达(P＜0.05)。结论 ZNF440在人Knee OA软骨中的表达明显增加,可能通过调节细胞中炎症、分解代谢和凋亡标志物的表达参与软骨退行性机制。此外,Scriptaid可降低ZNF440的表达,并抑制其在OA软骨细胞中的破坏作用     

Th17细胞分化调控及其治疗自身免疫性疾病的研究进展

辅助性T细胞17(Th17)作为CD4＋T细胞的一个亚群,对包括自身免疫性疾病在内的某些炎性疾病的发生和发展起着重要作用。越来越多证据显示,在多种自身免疫性疾病患者血液中,Th17细胞数量及其相关细胞因子明显上升,靶向Th17细胞分化可能成为一种新的自身免疫性疾病临床治疗方案。本文讨论了Th17细胞与自身免疫性疾病的关系,并总结了调控Th17细胞分化的几个重要因素,以及一些以Th17细胞分化为靶点的自身免疫性疾病的治疗新策略。     

LncRNA ABHD11-AS1在Erastin诱导的胰腺癌细胞铁死亡中的作用及其机制

［摘要］目的： 探讨长链非编码RNA(long non coding RNA,lncRNA)α/β 水解酶结构域蛋白11的反义链1(α/β hydrolase domain containing protein 11 antisense strand 1,ABHD11 AS1)在Erastin诱导的胰腺癌细胞铁死亡中的作用及其潜在机制。方法: 通过GEPIA平台分析ABHD11 AS1在胰腺癌中的表达和患者预后。采用荧光实时定量PCR(qRT PCR)检测人胰腺癌PANC1、MIApaca 2和PaTu8988细胞中ABHD11 AS1表达,CCK8法计算Erastin半数抑制浓度(IC50)。在PANC1细胞中过表达ABHD11 AS1,分别转染pcDNA3.1、pcDNA3.1 ABHD11 AS1质粒;在PaTu8988细胞中干扰ABHD11 AS1表达,分别转染siControl、siRNA1、siRNA2,qRT PCR检测转染效率,分别予以对照(0 μmol/L Erastin)、Erastin(IC50浓度)处理,CCK8法检测细胞活性,ELISA法检测丙二醛和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量;另在pcDNA3-1-ABHD11-AS1和siRNA1组加入Erastin的同时加入铁死亡挽救剂Ferrostatin 1,坏死挽救剂Necrostatin-1或凋亡挽救剂Z-VAD-FMK,CCK8法检测细胞活性;免疫印迹法检测5组胰腺癌细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)以及磷酸化mTOR(p-mTOR)表达水平。结果: 胰腺癌组织中ABHD11-AS1表达水平明显高于癌旁组织,高表达ABHD11-AS1组患者预后较差(P<0.05)。ABHD11-AS1相对表达量由低到高依次是人胰腺癌PANC1、MIApaca 2和PaTu8988细胞,Erasin IC50趋势与ABHD11 AS1表达量相同,依次是2.245、11.760、17.120 μmol/L。与pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1 ABHD11 AS1组细胞活性及GSH含量明显增高,而丙二醛含量明显降低(P<0.05);与siControl组相比,siRNA1组和siRNA2组细胞活性及GSH含量明显降低,丙二醛含量明显增高(P均<0.05)。仅Ferrostatin-1可以挽救pcDNA3.1-ABHD11 AS1和siRNA1组细胞活性(P<0.05)。过表达ABHD11 AS1可促进mTOR活化,增强GPX4表达(P<0.05);而干扰ABHD11 AS1则相反。结论: LncRNA ABHD11 AS1可通过活化mTOR促进GPX4表达,从而促进胰腺癌细胞铁死亡抵抗。     

K562细胞转染HLA-B分子对NK细胞杀伤功能的影响

为了研究不同HLA B分子对NK细胞杀伤活性的影响 ,我们分别构建pcDNA3 HLA B 390 5 2、B 2 70 4、B 5 1 0 2 2基因真核表达载体 ;借助脂质体将各质粒转染入K5 6 2细胞 ,经G4 1 8筛选 ,分别获得阳性表达细胞株 ;并应用LDH法检测转染细胞对不同个体外周血NK细胞杀伤活性的抑制效应。结果显示 :与转染了空质粒的对照组相比 ,外周血NK细胞对K5 6 2 B39的杀伤率无明显影响 ,而对K5 6 2 B2 7,K5 6 2 B5 1的杀伤率降低。当使用针对NK细胞受体KIR3DL1的单抗DX9封闭NK细胞后 ,此抑制效应大部分消失。提示靶细胞表达HLA Bw4分子可明显抑制NK细胞的杀伤效应 ,而表达HLA Bw6分子对NK细胞杀伤功能无明显影响     

肿瘤细胞中的表观遗传编码紊乱

不改变基因的DNA编码,通过改变DNA双链与组蛋白间紧密度来决定基因是否转录表达,这称为表观遗传编码机制。表观遗传编码的生理作用是通过组蛋白修饰和DNA甲基化,调控细胞在适当的时间、空间位置表达适当的基因,从而控制细胞的增殖状况和分化方向。在细胞发育过程中,细胞内DNA甲基化水平增龄性增高,基因转录活性逐渐降低,使细胞从幼稚增殖进入成熟分化。肿瘤细胞中出现表观遗传编码紊乱,致细胞增殖失控,不能进入分化成熟阶段。基因启动子出现甲基化重排,阻碍转录因子与启动子结合,导致基因转录丧失正常调控,合成成熟功能蛋白受阻。利用表观遗传机制(如,RNA干涉)可成为肿瘤治疗的新方法。     

眼附属器淋巴组织增生性病变的临床病理和分子遗传学特征及其意义

目的 分析眼附属器淋巴组织增生性病变的临床病理特点,探讨其分子遗传学特征及其意义.方法 收集1995-2007年37例眼附属器淋巴组织增生性病变石蜡组织标本(其中5例为反应性增生性病变,32例为淋巴瘤),依据2001年WHO肿瘤分类标准对32例淋巴瘤标本重新诊断分类.采用IgH、MALT1、bcl-6、c-Mye、bcl-2、CCND1、bcl-10、FOXP1双色分离重排探针、IgH/bcl-2双色融合易位探针和18号染色体着丝粒探针,利用间期荧光原位杂交(FISH)的方法 检测眼附属器淋巴组织增生性病变的分子遗传学特点.结果 32例淋巴瘤均为非霍奇金B细胞淋巴瘤.其中,黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT)淋巴瘤28例(87.5%),滤泡性淋巴瘤2例,弥漫性大B细胞淋巴瘤2例.60.7%(17/28)的眼附属器MALT淋巴瘤携带分子遗传学异常.其中,IgH基因断裂1例,但未找到与其发生相互易位的伙伴基因;基因3拷贝者16例,其中MALT1基因、bcl-6基因和c-Myc基因3拷贝的发生率分别为25%(7/28)、43%(12/28)和7%(2/28).16例基因3拷贝病例中,两种基因3拷贝合并存在者5例,其中bcl-6基因合并MALT1基因3拷贝者4例,bcl-6基因合并c-Myc基因3拷贝者1例.进一步研究显示,MALT1基因3拷贝者均存在18号染色体三体.2例滤泡性淋巴瘤都携带t(14;18)(q32;q21)/IgH-bcl-2.2例弥漫性大B细胞淋巴瘤均存在遗传学异常,1例表现为bcl-6基因3拷贝合并18号染色体三体,另1例表现为bcl-6基因3拷贝合并IgH和c-Myc基因双断裂.5例反应性淋巴组织增牛性标本均未见分子遗传学异常.结论 MALT淋巴瘤是眼附属器最常见的淋巴瘤类型;间期FISH有助于淋巴组织增生性病变的良恶性鉴别及淋巴瘤的分类;MALTI基因3拷贝者由18号染色体三体所致;18号染色体三体和bcl-6基因3拷贝(可能为3号染色体三体所致)是眼附属器MALT淋巴瘤常见的分子遗传学异常.     

中学生学业能力倾向测验的初步编制

目的：编制一个适用于中学生的学业能力倾向测验。方法：采用理论与工作分析相结合的编制策略而成的中学生学业能力倾向测验包括A、B两个复本，均由三个分量表含七个分测验组成，分别测量语文．数理及图形等能力。研究样本由河北省石家庄市1424名中学生组成，并对其中468人分别进行信效度检验。结果：①各分测验原始分基本随年级升高而增长；②各分测验难度在0．46～0．54。鉴别指数在0.38～0．52；③各分量表及总分的重测相关系数在0．68～0．92，α系数在0．64～0．89．G系数在0．64～0．92；④探索性因素分析表明各分测验对基本能力因子均有中度以上的负荷，抽取的三个因子解释了总方差的72．18％(A式)和73．53％(B式)；⑤测验分数与长一鞍团体智力测验、与教师评价均呈显著正相关。测验分数在不同年级之间存在显著差异。学习成绩的回归分析可见，测验分数与考试成绩显著正相关，语文及数理分量表进入考试总成绩的回归方程。结论：中学生学业能力倾向测验的条目质量及信效度符合心理测量学的基本要求。