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31.
大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡caspase-3活性变化规律及药物对其影响 总被引:3,自引:2,他引:1
目的 探讨大鼠心肌缺血再灌注 (Ischemiareperfusion ,IR)不同时相的心肌细胞凋亡、caspase 3活性变化规律及caspase 3抑制剂Ac DEVD CHO的影响。方法 Wistar大鼠 12 2只 ,设立IR组 ,IR +Ac DEVD CHO组和假手术对照组并分设缺血 3 0min后再灌注 1、3、6、12、2 4h 5个时相点 ;以缺口末端标记法 (TUNEL)标记凋亡细胞 ,用荧光分析法检测caspase 3活性 ,行TTC染色测定心肌梗死范围。结果 心肌细胞凋亡与caspase 3活性随心肌再灌注不同时相而变化 ,心肌细胞凋亡指数 (Apoptosisindex ,AI)与caspase 3活性于再灌注 12h最高 [AI :( 3 4 83± 9 3 5 ) % ;caspase 3活性 :( 1 3 4±0 2 ) ] ,其后基本维持在平台状态 ;心肌梗死范围随IR时间逐渐增加 ,至 2 4h仍未见下降趋势 ,三者间呈显著正相关 (P <0 0 5 )。IR +Ac DEVD CHO组上述指标虽也明显增高 ,但比IR组明显减小 (P <0 0 5 )。结论 Caspase 3激活及心肌细胞凋亡参与了心肌缺血再灌注损伤过程 ,Ac DEVD CHO减轻心肌缺血再灌注损伤可能部分与其抑制心肌细胞凋亡有关。 相似文献
32.
急性心肌梗死后室间隔穿孔患者的外科治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)后室间隔穿孔(VSR)的外科治疗方法和结果。方法:回顾分析手术治疗的8例急性心肌梗死后室间隔穿孔患者的临床资料。男性7例,女性1例,年龄62~74岁,平均年龄67.5岁,均有急性心肌梗死史,4例有高血压病史,2例有糖尿病史,6例合并室壁瘤。心功能NYHAⅢ级6例,Ⅳ级2例。术前射血分数(EF)值33%~71%,平均54.5%。患者心肌梗死至手术的间隔时间平均为5.4周。所有患者均采用牛心包补片旷置室间隔穿孔,7例患者同期行冠状动脉旁路移植术,平均2.7支/例。结果:手术死亡2例,死亡率25%。其中1例因多脏器功能衰竭于术后32 d死亡,另1例因肾功能不全于术后6 d死亡。存活6例随访3~24个月,平均13.2个月,无晚期死亡,无心血管事件。心功能NYHAⅠ级5例,Ⅱ级1例。术后EF值50%~66%,平均58.3%。结论:掌握适当的手术时机、完善的术前准备、积极的围手术期治疗、准确的手术操作和避免术后并发症的发生,能有效地降低急性心肌梗死后室间隔穿孔患者的死亡率,改善其预后。 相似文献
33.
34.
目的观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)配体15-脱氧-前列腺素J2(15-d—PGJ2)对MGC803胃癌细胞体外黏附和侵袭转移能力的影响。方法免疫荧光细胞化学法检测PPARl蛋白表达,噻唑蓝(MTT)比色法检测15-d—PGJ2对胃癌细胞黏附的影响,体外侵袭实验检测其对胃癌细胞侵袭和趋化能力的影响。结果PPARl主要定位于细胞核;15-d—PGJ2在1、10 μmol/L水平上明显抑制细胞的黏附(P均〈0.05);对胃癌细胞的侵袭和趋化能力有明显抑制作用(P值均〈0.05),抑制率分别为38.32%、56.60%和47.83%、61.69%,具有剂量依赖关系。结论MGC803表达功能性PPA脚蛋白。PPARγ可能是治疗胃癌的新靶点,15-d—PGJ2可能是治疗胃癌的有效试剂。 相似文献
35.
36.
本文采用实验研究方法,通过对大鼠运动后红细胞数量,Hb浓度及体重等一般情况的检测,拟对其施加不同负荷的训练,观察训练后大鼠红细胞膜流动性及红细胞膜脂质成分的变化,进一步讨论运动后红细胞功能及机体机能所发生的变化。实验结果表明,小负荷的运动训练通过改善RBCM脂质组成,增加p/c比值、增强其抗氧化能力等增加RBCM流动性,使红细胞的变形能力增加,有利于其运氧功能的发挥。大负荷训练后RBCM流动性下降,提示不同负荷的运动训练会引起机体产生不同的变化,进而导致机体运动水平上的差异,整体携氧能力下降。 相似文献
37.
目的介绍一种较新的矫治鹰钩鼻鼻尖畸形的手术方法。方法自1995年2月至2005年5月,采用埋没导引缝合技术对18例鹰钩鼻鼻尖畸形患者进行手术矫治,术后结合鼻管支撑的鼻孔悬吊法外固定7~10d。结果术后经14个月至3年的随访,18例患者的鼻尖外形良好,形态满意。其中1例患者因鼻腔内悬吊线穿透引起轻度炎症,术后3周剪除缝线,5d自愈。结论采用埋没导引缝合的手术方法对鹰钩鼻鼻尖畸形患者进行矫治,并结合缝合、悬吊和固定,获得了良好的术后效果。此方法是一种较理想的手术方法,值得推广应用。 相似文献
38.
Microsomal glutathione transferase 1 is not S-nitrosylated in rat liver microsomes or in endotoxin challenged rats. 总被引:1,自引:0,他引:1
In vitro activation of purified rat microsomal glutathione transferase 1 (MGST1) by S-nitrosylation has been recently reported. This study was designated to explore its in vivo relevance. Unexpectedly, we failed to detect S-nitrosylated MGST1 in rat liver microsomes treated with S-nitrosoglutathione (GSNO); neither did we observe MGST1 S-nitrosylation in endotoxin challenged rats. However, by using matrix-assisted laser dissociation/ionization time-of-flight mass spectrometry (MALDI-TOF MS), we identified several other proteins which are susceptible to S-nitrosylation in liver microsomes, including retinol dehydrogenase type I (RODH I), aldolase B, cytochrome P4502C11, and peroxiredoxin 1. Our results suggest that MGST1 S-nitrosylation is unlikely to be involved in the protection mechanism against nitrosative stress caused by endotoxin challenge. Further studies on the novel S-nitrosylable microsomal proteins are also warranted. 相似文献
39.
Qingfeng Sheng Yurong Shi Qiang Li Jihui Hao Ruifang Niu Xiyin Wei Yi Yang Lin Zhang 《中国肿瘤临床(英文版)》2006,3(6):442-446
A poptosis, an evolutionarily conserved form of cell suicide, oc- curs in two physiological stages: commitment and execution.[1] It has been found that several Bcl-2 family proteins are located in the outer mitochondrial membrane, where they control relea… 相似文献
40.
Ji-qiang Chen Qiang Xia Qiang-min Xie Er-qing Wei Li-qin Fu 《中国药理通讯》2006,23(2):25-25
According to traditional teaching mode, the courses in preclinical medicine including pharmacology are separately run. This mode causes a series of disadvantages including loose connection between knowledge in different disciplines and weak ability to bridge basic preclinical knowledge and clinical practice. In order to overcome the disadvantages and promote the teaching efficiency, we constructed a new integrated course-Course of Basic Medical Sciences, which includes 6 traditional courses, anatomy, histology and embryology, physiology, pathology, pathophysiology and pharmacology. We integrated these courses based on the human organ systems and according to the principle-" From macro to micro, From morphological to functional, From normal to abnormal and From disease to drug therapy" and published the series of textbook in 2004. The contents of pharmacology are taught just after pathology and pathophysiology in every organ system. In comparison with the traditional teaching mode, teachers of pharmacology need not spend a lot of time to review preceding knowledge of anatomy and histology, physiology, pathophysiology and pathology. This is helpful in saving time and improving the teaching efficiency. 相似文献