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11.
降低心率可能成为心血管疾病治疗的新靶标,伊伐布雷定可通过特异性地抑制If起搏电流通过降低窦房结节律而减慢心率,目前在心血管疾病领域取得了一定的进展,现对其临床应用进行综述。 相似文献
12.
目的探讨氧合指数与急性呼吸衰竭行有创通气治疗患者预后的关系。方法选取2008年1月至2012年10月山东省即墨市人民医院行有创通气治疗急性呼吸衰竭患者75例,其中死亡28例,设为死亡组,存活47例,设为存活组;比较两组患者行有创通气治疗前急性生理与慢性健康状况(APACHE)Ⅲ评分、多器官功能障碍综合征(MODS)评分,治疗1、3、7 d后氧合指数(Pa O2/Fi O2)、动脉血二氧化碳分压(Pa CO2)及p H值等血气分析指标水平。结果存活组和死亡组患者行有创通气治疗前急性生理学与慢性健康状况评分Ⅲ(APACHEⅢ)评分和多器官功能障碍综合征(MODS)评分组间比较差异无统计学意义(P>0.05);存活组和死亡组患者治疗1 d后Pa O2/Fi O2、Pa CO2及p H水平组间比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗3、7 d后Pa CO2和p H水平组间比较差异无统计学意义(P>0.05);但死亡组患者治疗3、7 d后Pa O2/Fi O2水平明显低于存活组(P<0.05);存活组和死亡组在治疗后不同时间(1、3、7 d)的Pa O2/Fi O2和Pa CO2比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论氧合指数与急性呼吸衰竭行有创通气治疗患者预后关系密切,可作为临床评价重要参考指标之一。 相似文献
13.
目的:了解新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者出院后的生活质量及其影响因素,为优化早期干预方案,预防社区生活受限,制定相应社区康复措施提供依据。方法:选择2020年3—4月在武汉华润武钢总医院治愈出院的COVID-19患者57例,于2020年4—5月通过"问卷星"平台采用简明健康状况调查量表(SF-12V2)调查患者的生活质量;采用焦虑自评量表(SAS)调查患者的焦虑状态;采用抑郁自评量表(SDS)调查患者的抑郁状态;采用呼吸困难指数量表(mMRC)调查患者的呼吸困难程度。比较不同特征COVID-19患者生活质量的差异;分析患者生活质量与焦虑、抑郁和呼吸困难程度的相关性及其相关的影响因素。结果:共发放57份调查问卷,剔除重复及无效问卷3份,获得有效问卷54份,问卷有效率达94.74%。(1)COVID-19出院后患者生活质量情况:生理总评分和心理总评分分别为(37.02±12.32)分、(38.46±14.42)分;呼吸困难等级0~3级的分别为3例(5.56%)、45例(83.33%)、5例(9.26%)、1例(1.85%);有19例(35.19%)存在焦虑情绪(SAS≥50分)和抑郁情绪(SDS≥53分)。(2)不同特征COVID-19患者生活质量比较:不同疾病分型的患者在生理总评分方面差异有统计学意义(P<0.05)。(3)生活质量与焦虑、抑郁和呼吸困难程度的相关性分析:Pearson相关分析结果显示,SF-12V2生理总评分与焦虑程度(r=-0.34,P=0.011)和呼吸困难程度(r=-0.39,P=0.003)之间存在负相关性,SF-12V2心理总评分与焦虑程度(r=-0.46,P=0.001)和抑郁程度(r=-0.40,P=0.002)之间存在负相关性。(4)COVID-19患者生活质量的影响因素分析:多元线性回归分析显示,性别(β=8.27)、抑郁程度(β=-0.34)和疾病分型(β=-11.68)是患者SF-12V2生理总评分的重要决定因素(P<0.05);焦虑程度(β=-0.62)是患者SF-12V2心理总评分的重要决定因素(P<0.05)。结论:COVID-19出院患者存在呼吸困难、焦虑抑郁情绪和生活质量下降的问题;性别、疾病分型、抑郁程度和焦虑程度是COVID-19患者生活质量下降的重要因素。COVID-19患者(特别是女性患者和重型患者)出院后要尽早进行抑郁症和焦虑症的筛查和干预,减少患者负性情绪,鼓励患者适当参与康复训练,提高呼吸功能,从而促进生活质量提高。 相似文献
14.
目的:探讨建立一种放射治疗全身器官剂量数据库平台的可行性。方法:使用基于深度学习的自动勾画软件DeepViewer?1例食管癌患者的全身CT上勾画全身器官,然后利用基于GPU加速的蒙特卡罗软件ARCHER计算相应的器官剂量分布,最后利用Lyman-Kutcher-Burman(LKB)模型评估放疗患者正常组织并发症概率(NTCP)。结果:针对该病例,成功建立基于DeepViewer?ARCHER和LKB模型的全身器官剂量数据库,发现距离靶区越近的器官剂量越大,其中心脏与靶区间距离最小,剂量为14.11 Gy,但因其模型参数特殊,通过LKB模型计算的NTCP为0.00%;左、右肺的剂量分别为3.19和1.16 Gy,但是NTCP值却很大,分别为2.13%和1.60%。对于距离靶区较远的头颈部器官(视交叉、视神经和眼)和腹部器官(直肠、膀胱和股骨头)剂量分别约为9和2 mGy,并且NTCP均近似为0.00%。结论:研究结果证明通过自动勾画软件DeepViewer?蒙特卡罗软件ARCHER和LKB模型建立全身器官剂量数据库的可行性。 相似文献
15.
目的 探讨新生儿肺部超声在早产儿肺部感染评价中的价值。
方法 选取肺部感染早产儿80例为观察组,无肺部感染的早产儿80例为对照组,均给予新生儿肺部超声检查,比较2组肺部超声评分、氧合指数、呼吸指数,比较观察组不同病情、预后患儿肺部超声评分、氧合指数、呼吸指数,分析肺部超声评分和氧合指数、呼吸指数的相关性。
结果 观察组肺部超声评分、氧合指数低于对照组,呼吸指数高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组极危重患儿肺部超声评分、氧合指数低于危重和非危重患儿,呼吸指数高于危重和非危重患儿,危重患儿肺部超声评分、氧合指数低于非危重患儿,呼吸指数高于非危重患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。肺部超声评分与呼吸指数呈负相关(r=-0.455,P<0.05),与氧合指数呈正相关(r=0.470,P<0.05)。观察组死亡患儿肺部超声评分、氧合指数低于存活患儿,呼吸指数高于存活患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。肺部超声评分预测患儿预后的ROC曲线下面积为0.874,高于呼吸指数和氧合指数(P<0.05),其截断值为20分时,敏感度和特异度为88.50%和75.00%。
结论 新生儿肺部超声在早产儿肺部感染评价中有较好的效果,值得临床使用。 相似文献
16.
目的 分析重庆市肺癌发病死亡和疾病负担归因于被动吸烟的情况,为开展肺癌防治提供建议。 方法 肺癌死亡个案数据来源于2019年重庆市肿瘤登记报告系统,被动吸烟率来自2013年重庆市慢性病及危险因素监测。计算人群归因危险度百分比(population attributable risk percent, PAR%)、被动吸烟导致的肺癌发病、死亡和疾病负担。采用Excel 2010与SPSS 25.0进行统计分析,率的比较采用χ2检验。 结果 2013年30岁及以上成年人被动吸烟率为52.37%。2019年重庆市30岁及以上人群肺癌发病率与标化发病率分别为118.44/10万与80.83/10万,死亡率与标化死亡率分别为96.51/10万、63.58/10万。肺癌发病率和死亡率归因于被动吸烟的PAR%分别为19.76和19.04,归因发病率与归因标化发病率分别为23.41/10万和16.34/10万,归因死亡率与归因标化死亡率分别为18.38/10万和12.40/10万。2019年重庆市30岁及以上肺癌早死所致寿命损失年率(years of life lost,YLL)、残疾所致寿命损失年率(years lived with disability,YLD)、调整伤残寿命损失年率(disability adjusted life year,DALY)分别为21.16‰、0.31‰、21.47‰,YLL率、YLD率、DALY率归因于被动吸烟的PAR%分别为21.16、19.76和20.49,归因YLL率为4.34‰,归因YLD率为0.06‰,归因DALY率为4.40‰。 结论 2019年重庆市30岁及以上人群肺癌发病率、死亡率、YLL率、DALY率高,被动吸烟率高,肺癌归因于被动吸烟的疾病负担重,应加强落实控烟工作。 相似文献
17.
18.
19.
20.
目的:观察灯盏乙素(Scu)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的细胞模型中1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)-Ca2+途径的影响,探讨其在阿尔茨海默病(AD)病程中可能发挥的积极作用。方法:选用神经母细胞瘤细胞分为对照组、Scu处理组、Aβ处理组、Aβ+Scu (高、中、低)处理组及Aβ+IP3R拮抗剂组,用CCK-8法筛选药物浓度并检测各组细胞生存率;用酶联免疫吸附法检测各组细胞中1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)的含量;用蛋白印迹和实时荧光定量聚合酶链反应方法检测各组细胞IP3R和凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-2、Bax的蛋白及mRNA的表达水平;用激光共聚焦显微镜观察各组细胞内Ca2+浓度的变化;用AnnexinV/PI双染法测定各组细胞的凋亡率。结果:与对照组和Scu处理组相比,Aβ处理组细胞存活率下降,IP3含量升高,IP3R、Bax和Caspase-3的蛋白及mRNA表达上调,Bcl-2蛋白及mRNA的表达下调,细胞胞浆内Ca2+浓度及细胞凋亡率升高;Aβ+Scu处理组细胞中各检测指标的变化与Aβ处理组的结果正好相反,IP3R通道下游指标的变化与Aβ+IP3R拮抗剂组基本一致。结论:Scu能够下调通路蛋白IP3、IP3R的表达,抑制Aβ介导的Ca2+内流所致的细胞凋亡,可能通过对IP3R-Ca2+途径的调控来影响AD病程。 相似文献