腹腔镜胆囊切除术360例Calot三角解剖与临床

目的 通过腹腔镜胆囊切除术(Laparoscopic Cholecystec-tomy，LC)，探讨Calot三角的解剖关系。方法 从Calot三角分离出胆囊动脉、胆囊管，辨认胆总管和肝总管的走向。结果 我们1998年9月～2004年6月共完成360例LC术进行分析。结论 解剖Calot三角是胆囊切除术中重要的步骤，也是预防医源性损伤的关键。     

雌激素提高皮瓣存活面积的实验性研究

目的研究不同剂量雌激素对皮瓣存活面积的影响,并探讨其作用机制。方法新西兰白兔30只,随机分为A、B、O三组。在兔背作超长型皮瓣,其蒂部注射雌激素,三组间剂量不同。术后检测皮瓣血管内皮生长因子（VEGF）、一氧化氮（NO）、皮瓣存活面积（S）等指标。结果A组、B组皮瓣的NO、VEGF、S较O组增加;皮瓣存活面积S与VEGF表达、NO含量之间呈正相关。结论雌激素处理可使皮瓣VEGF表达上调、NO含量增加。     

脾切除治疗原发性骨髓纤维化适应证的探讨

目的：探讨脾切除治疗原发性骨髓纤维化的可行性及其效果。方法：回顾性分析我院2000年1月至2006年12月间收治的5例行脾切除治疗原发性骨髓纤维化的病人资料。结果：本组病人均行脾切除术，其中2例加行贲门周围血管离断术．术后发生脾窝积液1例，肺部感染1例。随访3月至5年，病人贫血状况、左上腹疼痛症状均得到缓解．生活质量得到改善。结论：脾切除对有适应证的原发性骨髓纤维化是可行的治疗手段，可明显改善病人的症状，提高生活质量。     

腮腺手术中耳大神经后支保留的临床意义

目的 探讨腮腺手术中耳大神经后支保留的可行性、方法及临床价值。方法 我们对48例腮腺肿瘤患者，按常规隐蔽切口腮腺手术方法进行治疗，保留或不保留耳大神经后支。分别于术后10d及1、6、12个月进行随访，检测耳廓上部、耳垂、耳下区、耳前区和耳后区的触觉、痛觉，并观察其感觉变化情况。结果 48例中35例耳大神经后支保留，耳廓上部及耳后区感觉无减退。术后早期耳前、耳垂及耳下区感觉有不同程度的减退，以耳前区最明显，随着时间延长症状逐步好转，6个月时感觉接近正常。另13例耳大神经切断患者感觉减退症状更加明显，恢复时间延长。结论 腮腺手术中耳大神经后支保留是可行的，所采用的方法可靠，可减轻局部麻木感，提高患者术后早期生活质量，降低神经切断后产生局部永久性麻木的可能性。     

动脉血质子自旋标记与动态磁敏感对比MRI在急性脑缺血患者中的应用价值

目的对比研究动脉血质子自旋标记（ASL）与动态磁敏感对比（DSC）MRI在急性脑缺血诊断中的应用价值。方法27例发病3d内的急性脑卒中患者，均采用3．0TMR行脉冲式ASL和DSCMR检查。观察2种技术的灌注表现，包括灌注不足、正常灌注、延迟灌注、过度灌注等，采用Mann—Whitney检验做定性分析。在扩散加权成像显示的病变部位及对侧正常半球的镜像区域分别确定3个感兴趣区（ROI），测量信号强度并计算信号强度比（病侧／对照侧），并将结果做配对t检验。结果定性分析显示27例患者中，2l例2种技术检查结果一致（灌注不足14例，正常灌注5例，过度灌注2例）。6例2种技术不一致，其中4例ASL显示灌注不足而DSC显示延迟灌注，2例ASL显示正常灌注而DSC显示延迟灌注，两者间差异无统计学意义（P〉0．05）。定量分析示，2种技术的病侧与对照侧信号强度比值ASL为0．7l±0．46，DSC为0．73±0．42，两者间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论无创性ASL技术在检测灌注异常时与DSCMRI有相似的敏感性；ASL可与常规MR检查相结合，为临床诊断急性缺血性卒中提供有价值的信息。     

膀胱癌的MRI诊断价值

目的:总结膀胱癌的MRI征象,探讨MRI对膀胱癌分期的作用及鉴别诊断要点。方法:对探讨经手术与病理证实23例膀胱癌的MRI回顾性对比分析。其中男性,19例,女性,4例,年龄50~90岁,平均年龄70岁。18例行MRI增强检查。结果:膀胱三角区及膀胱后侧壁是最常见好发部位,表现为膀胱壁突向腔内肿块和(或)膀胱壁局限性不规则增厚;肿瘤平扫T1WI等或略高信号,T2WI呈高信号,Gd-DTPA动态增强早期肿块显著强化。根椐肿瘤生长方式可分为:①小结节型,②广基肿块型,③浸润型。MRI对膀胱癌定位、定性诊断正确率分别为95.7%(22/23)、91.3%(21/23);术前MRI诊断与TNM分期符合率为82.3%(19/23),MRI较病理分期偏高。结论:膀胱癌的MRI表现具有独特性。T1加权主要用于肿瘤的定性诊断,T2加权主要用于肿瘤的术前分期;MRI检查多方位、多序列成像,是显示膀胱癌最理想的检查方法。     

Histamine and tryptase modulate asthmatic airway smooth muscle GM-CSF and RANTES release.

Degranulating mast cells are increased in the airway smooth muscle (ASM) of asthmatics, where they may influence ASM function. The aim of the present study was to determine whether histamine and tryptase modulate ASM cell granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) and RANTES (regulated on activation, normal T-cell expressed and secreted) release and also to examine which receptors are involved in this release. Confluent, quiescent ASM cells from asthmatic and nonasthmatic donors were treated with histamine (1 microM-100 microM) with and without histamine receptor antagonist pre-treatment, or the protease-activated receptor (PAR)-2 agonists tryptase (0.5-5 nM) and SLIGKV (100 and 400 microM). The cells were then stimulated with interleukin (IL)-1beta and/or tumour necrosis factor (TNF)-alpha (10 ng.mL(-1)) or left unstimulated for 24 h. Release of GM-CSF and RANTES was determined by ELISA and prostaglandin (PG)E(2) measured by enzyme immunoassay. Neither histamine nor tryptase induced ASM GM-CSF or RANTES secretion. However, histamine increased IL-1beta-induced GM-CSF release and markedly reduced TNF-alpha-induced RANTES release by both asthmatic and nonasthmatic cells to a similar extent, but did not modulate PGE(2) release. All changes involved activation of the histamine H1 receptor as they were partially or fully blocked by chlorpheniramine, but not ranitidine. Tryptase, via its proteolytic activity, also potentiated GM-CSF, but not RANTES, release from asthmatic and nonasthmatic ASM cells induced by both cytokines. PAR-2 involvement in the tryptase potentiation was unlikely because SLIGKV had no effect. In conclusion, mast cells, through histamine and tryptase, may locally modulate airway smooth muscle-induced inflammation in asthma.     

急性心肌梗死与肺炎衣原体关系的多因素分析

急性心肌梗死(AMI)属动脉粥样硬化性冠心病最严重的临床类型,而动脉粥样硬化(As)的感染机制日益受到人们的重视。本次研究旨在通过对AMI患者进行血清流行病学调查,探讨AMI与肺炎衣原体(Cp)感染的关系。     

幕上星形细胞肿瘤Ki-67抗原表达及其预后作用

目的 探讨Ki-67抗原在幕上星形细胞肿瘤中的表达及其预后作用。方法 使用S-P免疫组化方法检测82例原发性幕上星形细胞肿瘤标本中Ki-67抗原的表达。单因素使用Kaplan-Meier法,多因素分析使用COX比例风险模型进行预后分析。结果Ki-67 指数在组织学分级GradeⅡ、Ⅲ、Ⅳ中分别为2.86%±1.57%,6.72%±3.95%,8.16%±3.92%(P<0.01)。单因素及多因素分析均提示Ki-67指数是独立的预后因素。在GradeⅡ中,Ki-67指数>2.5%与Grade Ⅲ中Ki-67指数≤2.5%的患者生存期差异无显著性(P>0.05);在GradeⅣ中,Ki-67指数≤2.5%与>2.5%的患者生存期有显著性差异(P<0.01)。结论 Ki-67指数随着各病理级别增高而增高;Ki-67指数>2.5%提示预后较差。在同一病理级别中,Ki-67指数不同,其预后有显著性差异。而部分不同病理级别的患者,随着Ki-67指数的不同,其生存期却无显著差异。联合组织病理检查及Ki-67指数检测有助于更精确地判断预后。     

酪氨酸激酶抑制剂抑制骨髓瘤细胞的增殖及Rac1的表达

目的:观察酪氨酸激酶抑制剂STI571对骨髓瘤细胞系RPMI8226细胞增殖、细胞周期以及Rac1 mRNA表达的影响。方法:采用MTT法检测STI571对骨髓瘤细胞增殖的影响;流式细胞仪检测对细胞周期的影响;半定量RT-PCR研究Rac1mRNA水平的变化。结果:STI571明显抑制RPMI8226细胞的增殖,24、48、72 h IC50值分别为(34.52±2.31)μmol/L、(28.46±1.58)μmol/L、(25.74±2.44)μmol/L。25μmol/L STI571处理24 h,G1期细胞由55.8%增加至72.4%,S期细胞由34.8%减至15.6%。半定量RT-PCR显示,Rac1 mRNA水平在25μmol/L STI571处理24 h后明显下降。结论:STI571能抑制RPMI8226细胞的增殖,并可下调其Rac1 mRNA水平。