丙泊酚中/长链脂肪乳预充注射液与注射液的经济性评价

目的:评价丙泊酚中/长链脂肪乳预充注射液与注射液的经济性以及配置药师的满意度.方法:采用现场模拟试验法,由5名配置药师在静脉用药调配中心分别对2种注射液模拟手术室环境进行配置准备.比较2种注射液的配置时间,采用最小成本分析方法评价2种注射液配置的经济性,采用问卷调查方法调查配置药师的满意度,评分1～5分依次表示非常不满...     

RISK信号通路在1-磷酸鞘氨醇后适应减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用

目的研究再灌注损伤挽救激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)信号通路在1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)后适应减轻H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用。方法将H9c2细胞随机分为7组,即(1)正常对照组(C);(2)缺氧/复氧组(H/R);(3)S1P组;(4)S1P+LY294002组(S1P+LY);(5)LY组;(6)S1P+PD98059组(S1P+PD);(7)PD组。采用MTT法测定各组细胞存活率;比色法测定丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(TSOD)和锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活力;采用激光共聚焦显微镜技术检测细胞内游离钙离子浓度变化;流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;Western blot法测定Akt和ERK1/2蛋白的磷酸化水平。结果与H/R组比较,S1P组可明显增加H9c2细胞缺氧/复氧损伤后细胞存活率及凋亡率,增加TSOD及Mn-SOD活力,降低MDA含量,降低钙离子浓度,增加Akt和ERK1/2磷酸化水平,而PI3K/Akt信号通路阻断剂LY294002或ERK1/2阻断剂PD98059可阻断S1P对H9c2的上述作用。结论 S1P能够减轻H9c2细胞缺氧/复氧损伤,加入PI3K/Akt抑制剂LY294002和ERK1/2抑制剂PD98059均使S1P的保护作用被取消,表明S1P通过RISK信号通路发挥抗H9c2细胞缺氧/复氧损伤作用。     

民族药铁棒锤不同炮制品中各元素的光谱分析

目的:探讨民族药铁棒锤不同炮制品中各元素的种类及含量。方法:利用电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-AES)、原子吸收光谱法(AAS)和原子荧光光谱法(AFS)全面扫描并分析民族药铁棒锤生品及其8种不同炮制品中与人体健康和生命相关的常量元素、微量元素和重金属的种类及含量。结果:从铁棒锤中共检测出22种元素,与生品相比,不同炮制方法使某些元素发生了明显不同的变化,表明元素变化与炮制方法有较强的相关性。结论:3种光谱分析方法均能快速准确地分析药材中各种元素含量及其变化趋势,说明炮制和辅料不仅能改变元素含量而且能与有效成分一道发挥协同治疗疾病的效果,并发现藏医和羌医的炮制方法将导致重金属Hg的含量急剧增高,临床使用铁棒锤时存在安全隐患。实验拓宽了光谱法在中药安全性评价中的应用。     

化合物Au20大鼠体内药动学及绝对生物利用度研究

目的建立HPLC法测定大鼠血浆中化合物Au20的浓度,研究其在大鼠体内的药动学及绝对生物利用度。方法双周期自身交叉设计,SD大鼠静注给药和灌胃给药化合物Au20,剂量分别为4.0和40.0 mg/kg,给药后不同时间点取血,HPLC法测定血浆中化合物Au20的浓度,用DAS 2.0软件计算其药动学参数。结果血浆中化合物Au20在7.8～1 000 ng/mL浓度范围内线性关系良好(r=0.999 9),提取回收率75.91%～89.06%,日内和日间RSD均小于5%。静脉注射给药的药-时曲线符合三室模型。经剂量校正,口服给药的绝对生物利用度为(4.08±1.85)%。结论化合物Au20口服给药的绝对生物利用度低。     

慢性乙型病毒性肝炎中Bcl-2及Bax的表达与T、B淋巴细胞数量变化的关系

目的:研究Bcl-2及Bax在慢性乙型病毒性肝炎(简称慢乙肝)患者肝组织中淋巴细胞的表达与T、B淋巴细胞数量变化的关系.方法:用免疫组织化学的方法,检测57例慢乙肝患者肝脏活检组织和20例肝血管瘤患者外科手术切除标本正常肝组织淋巴细胞中Bcl-2,Bax的分布及数量的变化,并同时进行CD3和CD20免疫组织化学染色,计算T和B淋巴细胞数量变化与表达Bcl-2、Bax的淋巴细胞数量变化的关系.阳性细胞的计数和分析数据均使用病理图像分析仪获得.结果:随着肝炎炎症活动度和纤维化程度的增加,慢乙肝患者肝组织中表达Bcl-2、Bax的淋巴细胞数量增加,同时T、B淋巴细胞数量也增多,均明显多于正常肝组织(P＜0.01).结论:Bcl-2、Bax在慢乙肝患者肝组织淋巴细胞中的表达与T、B淋巴细胞数量的变化有关,并影响慢乙肝患者炎症活动度和纤维化程度的进展.     

肌肉注射维生素D3对哮喘儿童血清25-羟基维生素D的影响

目的:探讨儿童哮喘在吸入沙美特罗替卡松同时一次性肌肉注射维生素D37.5 mg治疗前后血清25-羟基维生素D[25(OH)D]的变化。方法:选取2012年10月至2014年6月在成都市妇女儿童中心医院哮喘门诊就诊的哮喘急性发作初治患儿69例,采用随机数字表法分为对照组36例和观察组33例。两组均给予沙美特罗替卡松每次一吸(50μg/100μg),2次/天;观察组仅第1天加用维生素D330万IU肌肉注射一次。两组均在治疗前及治疗3个月后取静脉血清采用化学发光法测定25(OH)D水平。结果:观察组治疗后血清25(OH)D水平升高,虽未达到理想水平,但可纠正哮喘患儿存在的25(OH)D不足或缺乏,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗前后血清25(OH)D水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组血清25(OH)D水平高于对照组(P<0.05)。结论:对哮喘患儿给予一次性维生素D330万IU肌肉注射可以纠正其存在的25(OH)D不足或缺乏,可能是改善哮喘患儿临床预后的积极补充治疗措施。     

Exposure to PM2.5 causes genetic changes in fetal rat cerebral cortex and hippocampus

PM_2.5 travels along the respiratory tract and enters systemic blood circulation. Studies have shown that PM_2.5 increases the incidence of various diseases not only in adults but also in newborn infants. It causes chronic inflammation in pregnant women and retards fetal development. In this study, pregnant rats were exposed to PM_2.5 for extended periods of time and it was found that PM_2.5 exposure increased immune cells in mother rats. In addition, cytokines and free radicals rapidly accumulated in the amniotic fluid and indirectly affected the fetuses. The authors collected cerebral cortex and hippocampus samples at E18 and analyzed changes of miRNA levels. Expression levels of cortical miR‐6315, miR‐3588, and miR‐466b‐5p were upregulated, and positively correlated with the genes Pkn2 (astrocyte migration), Gorab (neuritogenesis), and Mobp (allergic encephalomyelitis). In contrast, PM_2.5 decreased expression of miR‐338‐5p and let‐7e‐5p, both related to mental development. Further, PM_2.5 exposure increased miR‐3560 and let‐7b‐5p in the hippocampus, two proteins that regulate genes Oxct1 and Lin28b that control ketogenesis and glycosylation, and neural cell differentiation, respectively. miR‐99b‐5p, miR‐92b‐5p, and miR‐99a‐5p were decreased, leading to reduced expression of Kbtbd8 and Adam11 which reduced cell mitosis, migration, and differentiation, and inhibited learning abilities and motor coordination of the fetus. © 2016 Wiley Periodicals, Inc. Environ Toxicol 32: 1412–1425, 2017.     

秀丽隐杆线虫模型在阿尔茨海默病研究中的应用

阿尔茨海默病(Alzheimer s disease,AD)是一种与衰老相关的神经退行性疾病,以Aβ沉积和Tau蛋白过度磷酸化为主要病理特征。秀丽隐杆线虫以其神经系统结构简单、遗传信息清晰等优势而作为一种AD研究的模式生物,尤其是人源Aβ1-42和Tau转基因线虫(CL2006/P301L)已被广泛应用。本文简述秀丽隐杆线虫及其AD模型,总结近几年应用模型线虫研究AD病理机制的文献,为进一步筛选治疗AD的药物提供可靠的线索和思路。     

红芪化学成分及其抗氧化活性研究

目的对红芪化学成分及其抗氧化活性进行研究。方法采用色谱技术对红芪化学成分进行分离,利用理化性质和现代波谱技术确定化合物的结构,并应用过氧化氢损伤的SH-SY5Y细胞与野生型DJ-1基因转染的SH-SY5Y细胞模型对得到的代表性化合物进行抗氧化应激活性研究。结果从红芪中分离鉴定了6个化合物,其结构分别为大豆皂苷II甲酯（1）,大豆皂苷I（2）,芒柄花苷（3）,柚皮苷（4）,下箴桐碱（5）和色氨酸（6）。抗氧化活性实验结果表明化合物3具有较好的抗氧化作用。结论化合物4和6为首次从该属植物中分离得到,化合物3具有抗氧化应激作用。