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991.
苦参素对肝星状细胞增殖及I型胶原合成的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究苦参素对肝星状细胞增殖及I型胶原合成的影响,阐明其抗肝纤维化的作用机制。方法:采用袁桃霞等的肝星状细胞的分离方法和MTT法(甲基噻唑基四唑,metyl thiazolyl tetronzolium)及ABC免疫酶染色方法分别检测肝星状细胞增殖及I型胶原合成的影响。结果:苦参素能明显抑制肝星状细胞的增殖及I型胶原的合成,并呈剂量依赖性。 相似文献
992.
目的研究氟尿苷(FUDR)在大鼠血清及子宫组织内的分布、代谢特征并进一步探讨FUDR与氟尿嘧啶(5FU)转化关系。方法建立了大鼠血清和子宫组织中FUDR及5FU的HPLC测定方法。130只雌性Wistar大鼠随机分组,尾静脉恒速输注FUDR或5FU,并按照设计的时间点断头放血,采集血及子宫组织标本,测定各标本中的FUDR及5FU浓度。考察FUDR在大鼠体内的动力学特征及其与5FU的转化关系,以及FUDR与5FU在大鼠子宫组织的分布特征。结果在本实验的剂量下,FUDR在大鼠体内呈现线性代谢特征,而其代谢物5FU则符合非线性特征。静脉输注时,5FU具有较强的血液/子宫组织穿透能力,其子宫组织5FU浓度(2.19~5.87) μg·g-1与血液浓度(4.52~5.41) mg·L-1相当。而输注FUDR时,子宫组织内的FUDR浓度很低,代谢物5FU的浓度(2.53~5.11)μg·g-1却与输注5FU时的相当,而此时血清5FU浓度(0.47~0.83) mg·L-1却远低于输注5FU时的血清浓度。结论FUDR具有更强的子宫组织亲和力,静脉输注FUDR后子宫组织内其代谢物5FU的浓度较高。 相似文献
993.
目的观察大鼠失血性休克后肠上皮细胞线粒体编码基因细胞色素氧化酶(COXⅠ,COXⅡ,COXⅢ)mRNA的表达变化,并探讨三七皂苷Rg1(Rg1)对其保护作用的分子机制,为休克的防治提供实验依据。方法采用失血性休克模型,分离肠上皮细胞后进行RNA的提取,应用RT-PCR检测大鼠失血性休克后及用Rg1治疗后COXⅠ,COXⅡ,COXⅢ mRNA的表达变化情况。结果大鼠失血性休克1h,COXⅠ,COXⅡ基因表达开始增强,2h表达最强,以后随着休克时间延长,表达又逐渐减弱,失血性休克晚期5 h表达显著低于正常对照鼠(P<0.01);Rg1(5 mg·kg-1)治疗后,可使COXⅠ,COXⅡ mRNA表达显著增强(P<0.01)。结论失血性休克可引起大鼠肠上皮细胞线粒体编码基因COXⅠ,COXⅡ mRNA的明显改变,Rg1可提高其表达,对失血性休克肠上皮细胞线粒体损伤有明显的保护作用。 相似文献
994.
罗氏促排卵汤加减对肾虚型无排卵性不孕症卵巢动脉血流动力学的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 观察“罗氏促排卵汤加减”对肾虚型无排卵性不孕症卵巢动脉血流动力学的影响,从“妇人以血为本”的角度探讨肾虚型无排卵性不孕症的发病机理和“罗氏促排卵汤加减”的作用机制。方法 用经阴道彩色多普勒超声测量30例正常妇女、30例肾虚偏肾阳虚型无排卵性不孕症患者治疗前后月经周期四时期最大卵泡平均直径(MFD),卵巢动脉血流阻力指数(RI)和搏动指数(PI)。结果 健康组月经周期卵巢RI、PI有显著周期性变化。治疗组肾虚症状消失或缓解,卵泡增大,MFD与治疗前相比有显著差异,与健康组相比仍较低,仍有显著差异;RI值下降,与治疗前相比有非常显著差异,与健康组相比无显著差异,且有显著周期性改变;PI值下降,与治疗前相比有非常显著性差异,但与健康组相比仍有非常显著性差异,且无自身周期性变化。结论 “罗氏促排卵汤加减”作用机制是调整下丘脑-垂体-性腺轴,整体调节机体功能;对观察对象的影响是卵巢血管阻力降低,血供增加,血循环改善。 相似文献
995.
马鬃蛇醇提物对大鼠血清性激素水平的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究马鬃蛇醇提物对大鼠血清性激素水平的影响。方法:用放射免疫法测定大鼠血清中睾酮、雌二醇及FSH含量。结果:马鬃蛇醇提物可提高正常雄性大鼠血清睾酮(T)水平,对环磷酰胺所致雄性大鼠生殖统损伤引起的睾酮水平下降也有提高趋势;对环磷酰胺所致雌性大鼠系统损上起的雌二醇水平下降有明显的提高作用,对正常雌性大鼠血清雌二醇(E2)有一定的升高趋势;对FSH有一定的降低作用,结论:马鬃蛇醇提物可提高大鼠血清T、E2水平,有降低FSH水平趋势,提示有性激素样作用。 相似文献
996.
997.
目的:探讨小白菊内酯对血管平滑肌细胞增殖的影响及作用机制。方法:培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),Western印迹杂交法检测c-fos,c-myc,p15,p16,p18,p19蛋白表达,流式细胞仪检测VSMC周期情况,[3H]TdR参入测定VSMC的DNA合成。结果:小白菊内酯以时间依赖关系抑制c-fos,c-myc蛋白表达,但不影响p15,p16,p18,p19蛋白表达,以剂量依赖关系使VSMC周期中的G0/G1期细胞比例明显增多,S期细胞比例显著减少,同时抑制VSMC的[3H]TdR参入。结论:小白菊内酯可能通过抑制c-fos,c-myc蛋白表达,而不是影响p15,p16,p18,p19蛋白表达来抑制VSMC增殖。 相似文献
998.
益肾降压方对RPH大鼠降压及肾脏保护作用的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :研究益肾降压方降低RPH大鼠血压、改善肾功能的作用及机制。方法 :采用大鼠 5/6肾切除术法建立RPH模型。动态测定血压、肌酐、尿素氮 ,及在给药8周后测定血浆PAR ,AⅡ ,TXB2,6-酮 PGF1α的含量。同时观察给药 8周后RPH大鼠肾脏病理改变。结果 :各剂量益肾降压方均可降低RPH大鼠的BP ,Cr。但对RPH大鼠BUN未见影响 ;各剂量益肾降压方可显著降低血浆PAR ,AⅡ ,同时还可显著降低TXB2 含量 ,升高血浆 6-酮-PGF1α含量。各剂量益肾降压方组大鼠肾小球硬化 ,肾小管的萎缩均明显好于对照组和西药组。结论 :益肾降压方可降低RPH大鼠的血压 ,并对肾脏具有保护功能 ;益肾降压方的降压作用和对肾脏的保护功能是通过影响RPH大鼠肾素 血管紧张素 醛固酮系统而完成。 相似文献
999.
1000.
加味四逆散治疗脂肪肝的实验研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨加味四逆散在脂肪肝治疗中的作用机理。方法:采用复合致病因素造成大鼠脂肪肝模型,以加味四逆散为治疗组,脂必妥片作对照,观察加味四逆散对模型大鼠的影响。结果:模型组大鼠肝重增加,肝脏脂变严重,血清胆固醇(TC),三酰甘油(TG)升高,高密度脂蛋白(HDL-C)降低。结论:加味四逆散能显著改善上述病理变化,降低TC、TG,升高HDL-C。 相似文献