全文获取类型
收费全文 | 3951篇 |
免费 | 369篇 |
国内免费 | 238篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 21篇 |
儿科学 | 52篇 |
妇产科学 | 29篇 |
基础医学 | 230篇 |
口腔科学 | 120篇 |
临床医学 | 571篇 |
内科学 | 300篇 |
皮肤病学 | 23篇 |
神经病学 | 58篇 |
特种医学 | 187篇 |
外科学 | 409篇 |
综合类 | 1107篇 |
预防医学 | 343篇 |
眼科学 | 87篇 |
药学 | 402篇 |
5篇 | |
中国医学 | 420篇 |
肿瘤学 | 194篇 |
出版年
2024年 | 13篇 |
2023年 | 42篇 |
2022年 | 120篇 |
2021年 | 139篇 |
2020年 | 96篇 |
2019年 | 56篇 |
2018年 | 100篇 |
2017年 | 96篇 |
2016年 | 81篇 |
2015年 | 172篇 |
2014年 | 215篇 |
2013年 | 257篇 |
2012年 | 368篇 |
2011年 | 347篇 |
2010年 | 342篇 |
2009年 | 319篇 |
2008年 | 302篇 |
2007年 | 334篇 |
2006年 | 270篇 |
2005年 | 233篇 |
2004年 | 161篇 |
2003年 | 117篇 |
2002年 | 100篇 |
2001年 | 93篇 |
2000年 | 58篇 |
1999年 | 40篇 |
1998年 | 14篇 |
1997年 | 8篇 |
1996年 | 6篇 |
1995年 | 4篇 |
1994年 | 10篇 |
1993年 | 4篇 |
1992年 | 1篇 |
1991年 | 3篇 |
1990年 | 3篇 |
1989年 | 4篇 |
1988年 | 2篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 3篇 |
1985年 | 4篇 |
1984年 | 3篇 |
1983年 | 2篇 |
1982年 | 4篇 |
1981年 | 2篇 |
1980年 | 4篇 |
1976年 | 1篇 |
1975年 | 1篇 |
1963年 | 1篇 |
1949年 | 1篇 |
1947年 | 1篇 |
排序方式: 共有4558条查询结果,搜索用时 15 毫秒
51.
目的观察葡萄糖对豚鼠心室肌细胞膜APD,IK1,IK,ICa-L的影响.方法采用全细胞膜片技术记录单个豚鼠心室肌细胞膜的动作电位时程和离子电流.比较0、10和20mmol·L-1葡萄糖对心室肌细胞跨膜离子电流的作用.结果(1)与10 mmol·L-1葡萄糖相比,0和20mmol·L-1均可使豚鼠心室肌细胞的APD缩短(P<0.05);(2)在细胞外葡萄糖浓度为10 mmol·L-1时,内向整流钾电流IK1的电流密度最大,标准化I-V曲线显示0和20mmol·L-1葡萄糖均可抑制IK1,并使I-V曲线左移,其翻转电位从-72.4移至-64.6 mV;(3)与mmol·L-1葡萄糖相比,0和20mmol·L-1葡萄糖均可增加ICa-L的电流幅度和电流密度.当钳制电位为10 mV,细胞外葡萄糖浓度为0 mmol·L-1时,ICa-L的电流密度为(-8.03±0.82)pA/pF(n=8),而10mmol·L-1和20mmol·L-1葡萄糖分别使电流密度增加为(-5.45±0.67)pA/pF和(-6.50±0.56)pA/pF;(4)当钳制电压为 70mV,细胞外葡萄糖浓度为0、10和20 mmol·L-1时,IK的电流密度分别为(18.96±2.86)pA/pF,(8.66±1.87)pA/pF,(15.32±3.12)pA/pF.结论细胞外不同浓度的葡萄糖可使豚鼠心室肌细胞APD,IK1,IK,ICa-L发生改变.细胞外葡萄糖浓度为0和20mmol·L-1对细胞膜离子电流产生相似的影响. 相似文献
52.
论温病证治之热、郁、瘀 总被引:3,自引:0,他引:3
温病之病机,多为热、郁、瘀。三者之间由热致郁、由郁致瘀,循序渐变,环环相联,极易形成热郁或热瘀;热与郁当区分无形郁热或有形郁结。治疗以清热、解郁、化瘀三法兼顾,卫气阶段主清热散郁并举;营血阶段重散热化瘀同治;治热防郁,治郁防瘀。郁与瘀当区分无形郁滞或有形郁结,治疗采取相应消散法。对于临床辨治颇具指导意义。 相似文献
53.
目的:研究原钒酸钠对2型糖尿病大鼠丙酮酸激酶活性的影响.方法:大鼠灌胃给予脂肪乳10d后,应用四氧嘧啶建立2型糖尿病模型.70只大鼠分为正常组、高脂组、糖尿病组、苯乙双胍组和原钒酸钠大、中、小剂量组(9、3、1mg·kg-1).连续灌胃7d后,测定各组空腹血糖值,用比色法测定肝组织和血清中丙酮酸激酶活性.结果:原钒酸钠降低2型糖尿病大鼠血糖值;与模型组相比,中、大剂量原钒酸钠升高2型糖尿病大鼠丙酮酸激酶活性(P<0.01)中剂量原钒酸钠使血清中酶活性完全恢复,大剂量原钒酸钠使肝组织和血清中酶活性完全恢复(与正常组相比P>0.05).结论:原钒酸钠增加2型糖尿病大鼠肝组织和血清中丙酮酸激酶活性,这可能是其发挥降血糖作用的一个环节. 相似文献
54.
Oberyszyn TM; Conti CJ; Ross MS; Oberyszyn AS; Tober KL; Rackoff AI; Robertson FM 《Carcinogenesis》1998,19(3):445-455
The beta2 integrin (CD 18/CD 11 a, b, c) family of proteins mediate
adherence of leukocytes to vascular endothelium and the associated ligand,
intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1; CD 54), interacts with beta2
integrin proteins to allow transendothelial migration of leukocytes into
sites of inflammation. The present study examines the function of these
proteins in a murine model of acute cutaneous inflammation induced
following topical application of 12-O- tetradecanoylphorbol-13-acetate
(TPA) to the dorsal epidermis of SENCAR mice and in a model of skin
multistage carcinogenesis. At 24 h following topical application of TPA to
the dorsal epidermis of mice, dermal leukocytes expressed higher levels of
beta2 integrin protein compared with the lower levels of beta2 integrin
protein expression by peripheral blood leukocytes. ICAM-1 protein was
localized to epidermal keratinocytes and vascular endothelium in
TPA-treated skin and to proliferating papilloma cells. Intravenous (i.v.)
injection of either 50 microg anti-beta2 integrin antibody alone or in
combination with anti-ICAM-1 antibody significantly inhibited both
TPA-stimulated neutrophil infiltration into the dermis (P < 0.001) and
myeloperoxidase (MPO) activity (P < 0.03 anti-beta2 integrin antibody; P
< 0.01 anti- beta2 integrin + ICAM-1 adhesion molecule antibodies), but
had no effect on TPA-induced epidermal hyperplasia. In addition, injection
of either anti-ICAM-1 adhesion molecule antibody alone (P < 0.004) or in
combination with anti-beta2 integrin antibody (P < 0.001) significantly
inhibited TPA-induced production of 7,8-dihydroxy-2'-deoxyguanosine (8-
OHdG) immunoreactive proteins by epidermal keratinocytes. Beta2
integrin/ICAM-1 adhesion molecules work in concert to regulate migration,
retention and functional activation of leukocytes within the dermis during
TPA-induced skin inflammation and within stromal tissue of papillomas that
form during multi-stage carcinogenesis. Agents that inhibit these
receptor/ligand interactions may be useful in defining the roles of
specific cell populations in cutaneous inflammation and multistage
carcinogenesis and may also have potential as anti-promoting and
anti-progression agents.
相似文献
55.
目的:探讨药食两用中药复方治疗绝经期综合征的作用机理。方法:以去卵巢大鼠为动物模型,已烯雌酚片为阳性对照药物,采用放射免疫测定法观察该复方对血清E2,FSH,LH,T,P,T3,T4及TSH等激素水平的影响。结果:与去卵巢空白对照组比较,该中药复方能升高血清E2值,降低血清FSH,LH,T3,T4值,差异均有显著性(P〈0.05)。结论:该中药复方能多途径调节卵巢大鼠生殖内分泌功能,改善甲状腺功能。提示其能够稳定机体内环境,缓解绝经期综合征症状。 相似文献
56.
57.
关于我国公共卫生体系建设现状及对策的思考 总被引:1,自引:0,他引:1
公共卫生问题直接关系到群众的身心健康,特别是全球化进程的加快,食品卫生、疾病控制等问题是各国共同面临的问题。作者通过对奥地利卫生管理、体系建设、食品安全等方面的考察,进行分析、思考,对我国卫生体制改革提出了建议。作者认为,深化卫生改革,要进一步加强食品卫生监督执法,要重视和加强职业卫生,要加强医疗救治和医疗机构监督管理,要进一步完善社会医疗保险体系,要加强卫生管理理论的培训。 相似文献
58.
松果菊润喉片的免疫药理学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察松果菊润喉片对小鼠免疫功能及其化痰的影响。方法 进行免疫及化痰实验。结果 松果菊润喉片能增强小鼠腹腔巨噬细胞碳粒廓清速度,促进抗体(溶血素)水平的产生,促进二硝基氯苯所引发的迟发性变态性反应的足趾肿胀;对气管黏膜排泄酚红有明显促进作用。结论 松果菊润喉片有促进排痰、提高机体免疫功能的作用。 相似文献
59.
二甲基亚砜对培养人视网膜色素上皮细胞增殖的影响 总被引:3,自引:2,他引:3
目的 探讨细胞分化诱导剂及端粒酶抑制剂二甲基亚砜 (dimethylsulfoxide ,DMSO)对人视网膜色素上皮细胞增殖的抑制作用。方法 本研究分实验组和对照组 ,对照组弃原培养液 ,加无血清培养液继续培养 ,实验组用不同浓度的DMSO 5、10、2 0、4 0mL·L-1分别作用于人RPE细胞 2 4、4 8、72、96h ,用MTT法检测DMSO对hRPE细胞生长的影响 ,流式细胞仪检测DMSO对hRPE细胞周期的影响。结果 10mL·L-1DMSO处理的hRPE细胞从作用 4 8h开始 ,OD值 ( 0 .5 37± 0 .0 10 )小于对照组 ( 0 .6 4 7± 0 .0 2 2 ) ,有显著性差异 (P <0 .0 0 1) ,细胞生长受到抑制 ,且随浓度增加及作用时间延长 ,抑制越显著。流式细胞仪检测 2 0mL·L-1DMSO作用 72h细胞周期发生明显变化 ,G1期细胞由4 1 31%增加至 5 9.6 5 % ,S期由 32 .0 9%减至 2 1.2 1% ,G2 期由 2 6 .6 5 %减至 19 14 % ,细胞生长被阻滞在G1期 ,生长受到抑制。结论 DMSO能阻滞hRPE细胞于G1期 ,抑制hRPE细胞增殖且呈剂量依赖性。 相似文献
60.
大鼠视网膜缺血再灌注后细胞间粘附分子-1的表达 总被引:3,自引:2,他引:3
目的 探讨大鼠视网膜缺血再灌注后不同时间视网膜细胞间粘附分子 1(inter cellularadhesionmolecule 1,ICAM 1)表达和白细胞浸润的变化。方法 选择健康成年Wistar大鼠 70只 ,随机分成 7组 :正常组和再灌注 0、2、6、12、2 4、4 8h组 ,每组 10只。用眼内灌注法建立视网膜缺血再灌注动物模型。制作大鼠视网膜冰冻及石蜡切片 ,分别作免疫组化SP染色和常规HE染色 ,并对SP染色结果作计算机图像分析。结果 ICAM 1在正常视网膜血管内皮细胞胞膜微量表达 ,缺血 6 0min后 ,ICAM 1表达上调 ,至再灌注2 4h达高峰 ,在再灌注 4 8h仍维持较高水平。再灌注 6h ,视网膜开始有白细胞浸润 ,随再灌注时间延长而增多 ,再灌注 2 4、4 8h组 ,视网膜中发现较多浸润的白细胞。结论 视网膜缺血再灌注早期 ,视网膜血管内皮细胞ICAM 1表达上调 ,继而 ,视网膜中白细胞浸润增多 ,这一过程是视网膜缺血再灌注损伤的重要机制之一。 相似文献