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72.
B Y Du 《中华结核和呼吸杂志》1988,11(4):235-6, 256
73.
74.
重组合异种骨(RHB)骨形成蛋白(BMD)与去除抗原特性后的异种松质骨的复合物,是近年来医学研究的一个新成果。既具有BMP的高度诱导成骨作用,又具有松质骨的支架作用,十分便于临床使用、填充骨缺损。作者等应用RHB治疗16例骨缺损及骨不连,证实它是一种高效的成骨诱导物质,诱导生骨作用肯定,无明显副作用,临床使用方便,较自体骨移植愈合时间快,避免了取自体髂骨的痛苦。作者等认为,本生物制品颇值得大力推广应用。 相似文献
75.
地塞米松对内毒素休克新生大鼠脑一氧化氮合成酶基因表达的调节 总被引:4,自引:4,他引:0
目的:探讨新生大鼠内毒素休克脑损伤时脑一氧化氮合成酶(NO6)三种亚型基因表达的变化及地塞米松(DEX)对其的调控作用。方法:在新生大鼠内毒素休克动物模型基础上,采用逆转录PCR及PCR技术,对脑组织中三型NOS mRNA及caspase—3 mRNA的表达进行半定量分析。结果:正常新生大鼠脑iNOS及eNOS mRNA无明显表达,nNOS mRNA、caspase—3 mRNA有一定程度表达。内毒素脂多糖(LPS)腹腔注射后2h,三种亚型NOS mRNA开始表达,于LPS6h达高峰,并持续至24h。caspase—3 mRNA于LPS腹腔注射后2h后表达逐渐增加,24h达高峰。DEX可抑制nNOS、iNOS及caspase—3 mRNA的表达,且以用药后2h最为明显,并持续至用药后24h。结论:内毒素休克脑损伤时,各型NOS均有表达,NO的产生是内毒素休克脑损伤时重要的病理生理机制之一。DEX通过抑制NOS、caspase—3 mRNA的表达部分实现其神经保护作用. 相似文献
76.
精神科儿少住院患者的42年资料回顾 总被引:2,自引:0,他引:2
目的了解从1958年8月本院正式成立儿童精神科以来,42年中儿童住院病人的情况,以掌握及了解儿童和少年精神障碍的发展趋势。方法从1958年8月到2000年9月之间住院的所有病人的病历共1327份,逐一记载所需资料内容,并将所有资料进行分析。结果患儿年龄主要集中在13—14岁,并涉及3—16岁各年龄段。以儿童和少年期最多,文化程度以初中和小学居多。在早期,精神障碍诊断不规范,90年代后,诊断趋于标准化,位于前五位的诊断是:精神分裂症、精神发育迟滞、脑器质性精神障碍、情感性精神障碍、行为障碍。90年代以来,每年住院儿童病人数量均呈增长趋势。结论在住院期间,儿童少年病人既要接受治疗,又需进行儿童间交友训练,而在成人精神科病房,在这一点上不能满足住院患儿的需要,不利于儿童和少年的综合治疗,所以在我院开设儿童青少年病房有重要的意义。 相似文献
77.
目的:本研究旨在探讨多巴酚丁胺对缺血性心肌病(ICM)患者左心室(LV)充盈功能的影响,并确定峰值负荷时限制性充盈型(RFP)是否具有预后预测价值。背景:ICM患者峰值负荷时RFP的预后价值尚属未知。方法:在静息和负荷情况下,采用多普勒超声心动检查研究了69例ICM患者;RFP定义为跨二尖瓣E/A比≥1.0、等容舒张时间(IVRT)〈80ms及E波减速时间(EDT)〈120ms。结果:69例患者中有42例静息时出现RFP,其中有24例患者负荷情况下转变为非RFP(EA),18例患者RFP持续存在(EE);69例患者中27例静息和峰值负荷时均无RFP(AA)。 相似文献
78.
目的研究高脂肪膳食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠下丘脑及脂肪组织中增食欲素和瘦素系统的变化,分析其可能的调控因素。方法IR大鼠模型采用高脂肪膳食诱导并经钳夹技术证实;应用RT-PCR技术检测增食欲素及其受体(OX1R、OX2R)和瘦素受体(LR)以及脂肪组织中瘦素基因mRNA的表达;采用生化比色法测定血清游离脂肪酸(FFA)、放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)。结果钳夹技术中葡萄糖输注率明显低于对照组;高脂肪膳食诱导的IR大鼠下丘脑中前增食欲素原mRNA的表达较对照组减少约80%(P<0.01);OX1R、OX2R分别增加3.4及3.2倍(P<0.01);瘦素mRNA增加约8倍(P<0.01);LR减少78%;血清FFA和TNF-α均明显高于对照组(P<0.01)。结论高脂肪膳食可诱导大鼠体内IR,并导致增食欲素和瘦素系统平衡状态的破坏;增食欲素和瘦素是机体能量平衡调节网络中的一对重要物质,两者相互作用共同维持机体能量代谢的稳定。血清FFA和TNF-α均可能参与该系统的调控,合理膳食在这一调控中至关重要。 相似文献
79.
红藻氨酸作用后海马神经元胞膜表面的超微结构的原子力显微镜观察 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察原代培养神经元在红藻氨酸(KA)作用下细胞表面形态的三维构像变化。方法 利用原子力显微镜(AFM)对大鼠海马神经元经不同浓度的KA(25和250μmol/L,50和100nmol/L)分别作用10min和100min后的表面结构进行纳米级水平扫描和观测。结果 正常海马神经元表面光滑,起伏均匀、规律;KA作用后神经元呈退行性改变,表现为胞体肿胀,胞膜表面粗糙,出现隆起和“孔洞”样结构,并且其变化程度分别与作用时问和KA浓度呈量-效关系。结论 KA对海马神经元毒性作用后胞膜表面超微结构所产生的明显变化,可借助AFM清晰观察,并定量分析。 相似文献
80.