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背景 现有研究表明,抑郁是影响大学生心理健康的重要原因之一。因此,有必要采取有效的方法干预大学生抑郁情绪。目的 探究循经冥想训练干预大学生抑郁情绪的效果。方法 2018年4月,在以循经冥想课题组的名义招募的某大学本科生中,发放抑郁自评量表(SDS),筛选出自愿接受循经冥想训练的60人。根据受试者性别比例,采用随机数字表法随机分为循冥组和静息组。其中循冥组30人进行4周循经冥想训练,在开始循经冥想训练前和循经冥想训练结束后填写SDS并进行E-prime情绪图片评价任务。静息组30人进行静息训练,其余与循经冥想组相同。比较两组前测、后测及前后测差值有无差异。结果 两组前测积极、中性、消极情绪图片评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);两组后测积极、中性、消极情绪图片评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);两组积极、中性、消极情绪图片评分前测与后测差值比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。静息组前测与后测积极、中性、消极情绪图片评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。循冥组后测积极情绪图片评分低于前测、消极情绪图片评分高于前测(P<0.05)。两组前测SDS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。循冥组后测SDS评分低于静息组,SDS评分前测与后测差值高于静息组(P<0.05)。循冥组和静息组后测SDS评分均低于前测(P<0.05)。结论 循经冥想能降低大学生抑郁水平,可能是由于其能够改变人的情绪认知评价和睡眠质量,使人变得平和。 相似文献
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目的探讨先天性中枢性低通气综合征(CCHS)的临床和基因变异特征。方法分析1例首发表现为不明原因肺动脉高压的CCHS患儿的临床资料,并总结国内外文献中CCHS病例的临床特点、致病机制和基因变异情况。结果11月龄女婴,主要表现为浮肿、尿少、低血压、嗜睡、发绀、抽搐及颅内压增高。B型脑利钠肽、丙氨酸氨基转移酶升高,凝血酶原时间延长。颅脑磁共振示右侧额叶出血;超声心动图示中重度肺动脉高压。靶向捕获二代测序未发现可能的致病基因。采用Sanger法验证示患儿PHOX 2 B基因第3外显子存在多聚丙氨酸重复扩展变异,基因型为20/25。患儿入院后采用无创通气,睡眠时呼吸浅慢、微弱,伴血氧下降;血气分析提示二氧化碳潴留。随后改用夜间无创通气、降肺压药物治疗。复查肺动脉压力明显下降,生命体征稳定。随访至24月龄,夜间只需较低压力水平的无创通气,生长发育无异常。结论对于不明原因的肺动脉高压伴撤机困难患儿,需警惕CCHS。疑诊者应尽早针对CCHS相关基因进行靶向捕获二代测序及PHOX 2 B基因Sanger法验证。早期给予无创通气有望改善预后。 相似文献
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Deng H. Le W. - D. Hunter C. B. 《世界核心医学期刊文摘》2006,2(6):17-18
背景:Parkin基因(PRKN)突变可导致常染色体隐性遗传性早发帕金森病(EOPD)。目的:探讨EOPD白人家族PRKN突变的表现和基因型-表型关系。设计:对EOPD家族的3代20例成员进行基因分析,该家族有4例患者。应用直接基因组DNA测序、半定量聚合酶链反应、实时定量聚合酶链反应以及逆转录酶聚合酶链反应分析以确定PRKN突变。结果:4例早发患者(年龄30—38岁)被确定有PRKN复合杂合突变(T240M和EX5_6缺失),虽然PRKN的杂合T240M和纯合EX5_6缺失突变已有描述,但是据悉,本文为上述复合杂合突变的首次报道。患者的表型为典型常染色体隐性遗传性EOPD的表现,其特征是对左旋多巴治疗有效、相对缓慢的进展和运动障碍。所有杂合突变的基因携带者(T240M或EX5_6缺失)和1例56岁的复合杂合突变女性携带者(T240M和EX5_6缺失)无任何神经系统症状。结论:研究发现,PRKN基因复合杂合突变(T240M和EX5_6缺失)导致一个大的白人家族中4例成员发生常染色体隐性遗传性EOPD。另外1例成员具有相同的突变,比4例患者的平均发病年龄大10岁,并且无本病的临床表现。不完全的外显率对遗传咨询具有暗示作用,并且提示复杂的基因一环境交互作用在PRKN相关EOPD的发病机制中发挥作用。 相似文献
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INTRODUCTION The exact cause of Parkinson disease (PD) has not been known yet[1]. The overwhelming progress had been made in the treatment and pathogenesis of PD in recent 30 years, especially 10 years[2]. But it is still no way now to prevent or postpone… 相似文献