肿瘤坏死因子及中性粒细胞在脊髓继发性损伤中的作用

目的 探讨炎性反应对脊髓损伤细胞凋亡的影响及其作用机制。方法 健康Wistar大鼠48只。随机分为2组，实验组与对照组。采用Allen法挫伤大鼠T10节段脊髓，于术后1、8h和1、2、3、7d取材。检测肿瘤坏死因子（TNF）与髓过氧化物酶水平的变化。结果 实验组肿瘤坏死因子与髓过氧化物酶水平均明显升高（P〈0．01）。结论 中性粒细胞及TNF-α参与了脊髓继发性损伤，并可能是触发迟发性神经元凋亡的重要因素之一。     

高血压大鼠心肌中MMP-2的蛋白表达及其RAS阻断后的变化

[目的]探讨高血压大鼠左室心肌中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达的变化以及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(AT1-ant)单独与联合治疗对高血压大鼠心肌中MMP-2蛋白表达的影响。[方法]40只雄性8周龄的易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)随机分成5组:SHRSP对照组、安慰剂组、缬沙坦组、苯那普利组及缬沙坦与苯那普利联用组。另外,取8只雄性8周龄的京都Wistar大鼠(WKY)作为对照。利用免疫组织化学的方法检测WKY以及SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白的表达。[结果]SHRSP的收缩压(SBP)、左室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积(PVCA)、左室心肌MMP-2蛋白表达较同龄的WKY显著增高。给予苯那普利、缬沙坦单独或联合治疗后SHRSP的LVMI、CVF、PVCA、左室心肌 MMP-2蛋白表达都显著降低。苯那普利、缬沙坦单独应用时的效果没有差异,而联合应用的效果更显著。[结论]SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白表达增高,肾素血管紧张素系统(RAS)阻断后MMP-2蛋白表达显著减少;苯那普利、缬沙坦逆转高血压心室重塑的作用可能部分通过下调MMP-2蛋白表达而实现;苯那普利和缬沙坦都能降低SHRSP的血压以及逆转其左室重塑,而联合用药的作用更显著。     

高压氧对急性移植物抗宿主病小鼠细胞因子表达的影响

目的:观察高压氧(HBO)对骨髓移植时急性移植物抗宿主病(aGVHD)小鼠脾组织中细胞因子表达的影响,探讨HBO抗aGVHD的作用机制.方法:应用直线加速器排空C57BL/6小鼠骨髓后,注入BALB/C小鼠骨髓与脾淋巴细胞的混合液,复制aGVHD模型.应用RT-PCR技术检测经HBO、环孢素A(CsA)、氨甲喋呤(MTX)处理后,小鼠脾组织中白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素4(IL-4)及白细胞介素10(IL-10)mRNA水平的变化.结果:HBO组小鼠11d的生存率明显高于异基因移植组及CsA MTX组;HBO组小鼠脾组织中TNF-α和IL-2mRNA相对含量显著低于异基因移植组(P＜0.05)、显著高于CsA MTX组;HBO组小鼠脾组织中IL-4和IL-10 mRNA相对含量显著高于异基因移植组及CsA MTX组(P＜0.05).结论:HBO可能通过调节促炎/抑炎细胞因子的分泌而发挥其明显的抗aGVHD作用.     

慢性阻塞性肺疾病前驱性呼吸衰竭患者呼吸驱动的改变

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)和COPD前驱性呼吸衰竭(前驱呼衰)患者中枢呼吸驱动的改变;评价界定COPD前驱性呼吸衰竭的临床意义.方法试验对象为COPD前驱性呼吸衰竭、COPD尚未达前驱性呼吸衰竭的患者和健康对照者各30名.所有受试者均进行如下参数的测定:动脉血气分析;常规肺功能,主要以第1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比(FEV1%)来评价;中枢呼吸驱动水平,以0.1 s口腔阻断压(P0.1)、校正中枢呼吸驱动(以每分通气量来校正,即P0.1/MV)和吸气阻抗P0.1/VT/Ti)等来评价.结果P0.1和P0.1/MV在COPD前驱呼衰组明显高于正常对照组和未达前驱呼衰组,P0.1/VT/Ti在COPD前驱呼衰组和未达前驱呼衰组明显高于正常对照组(P=0.002);P0.1,P0.1/MV,P0.1/VT/Ti与PaO2,FEV1%呈显著负相关(rs=-0.769,-0.495,-0.543;-0.747,-0.480,-0.526,P均＜0.01);与PaCO2呈显著正相关(rs=0.270,0.312,0.369,P分别为＜0.05,＜0.01,＜0.01).结论COPD前驱呼衰患者呼吸储备能力减低,呼吸效率下降;P0.1,P0.1/MV,P0.1/VT/Ti等参数在推断患者神经-肌力输出水平与呼吸衰竭发生阈值方面具有较大的意义.当COPD进展至前驱呼衰阶段,从血气分析、肺功能检查到呼吸驱动水平都发生了显著的改变,从而提示界定此阶段具有一定的临床意义.     

无溶剂体系合成1,3-甘油二酯用脂肪酶的筛选及其酯化性质

对不同来源的脂肪酶进行了系统的筛选,并根据位置专一性的差别将脂肪酶分为1,3 特异的、1,3 选择性和非选择性的3类.采用LipozymeRMIM在无溶剂系统中催化甘油、脂肪酸合成1,3 sn 甘油二酯.研究表明脂肪酸、底物醇种类、温度、水分活度对LipozymeRMIM的活力有明显的影响.     

甘草酸抗病毒活性的研究进展

以国内外发表的文献为材料,简述甘草酸在抗病毒方面研究进展。对甘草酸抗肝炎病毒、疱疹属病毒、HIV病毒及SAS病毒等机制进行了综述。甘草酸抗病毒活性强,能抑制多种不相关的DNA、RNA病毒的生长,并且不影响正常细胞的活性。但由于其脂溶性和生物利用度低,及长期使用会引起一些不良反应,而限制了它的应用。总的来说,甘草酸在抗病毒方面的前景良好,有其独特优势,但其抗病毒机制复杂,很多方面有待进一步研究。     

去甲斑蝥素对蛋白负荷肾病大鼠干预的研究

目的 观察去甲斑蝥素对蛋白负荷肾病大鼠蛋白尿及肾脏病理的影响。 方法 摘除SD大鼠右肾，腹腔注射牛血清白蛋白，建立蛋白负荷肾病模型后分成模型组和去甲斑蝥素组；对照组仅注射生理盐水。检测各时间点各组大鼠尿蛋白定量（24 h）。第5周末处死大鼠，检测血常规及生化指标；肾组织行光镜、电镜及免疫荧光染色作病理学检查。 结果 与对照组比较，模型组肾重/体重、各时间点尿蛋白定量（24 h）、肾小球硬化指数、小管间质病理损伤积分均显著升高（P均 ＜ 0.01）， 血清白蛋白（Alb）显著降低（P ＜ 0.01)。电镜结果显示模型组小鼠肾小球系膜区有明显电子致密物沉积，足突融合；免疫荧光显示IgG和C3沉积于系膜区（3+～4+）。去甲斑蝥素干预后，肾病大鼠除Alb升高（P ＜ 0.01）外，上述其余指标均显著降低（P ＜ 0.05或0.01)；系膜区有散在电子致密物沉积，足突灶状融合；IgG和C3免疫荧光染色强度减弱。各组间Scr、BUN、ALT及血常规差异均无统计学意义。 结论 去甲斑蝥素能显著降低蛋白负荷肾病大鼠尿蛋白，减轻其肾小管间质病理损伤，且无肝肾毒性及骨髓抑制等严重不良反应。     

转化生长因子β1短发夹RNA对白蛋白刺激人肾近曲小管上皮细胞细胞因子表达的影响

目的 研究pcDU6载体质粒介导的转化生长因子β1（TGF-β1）短发夹RNA（shRNA）对人血清白蛋白（HSA）致人肾近曲小管上皮细胞（HK2细胞）增殖，TGF-β1、结缔组织生长因子（CTGF）和纤连蛋白（FN）表达的影响，并探讨有关机制。方法 构建TGF-β1shRNA的pcDU6载体质粒，体外培养HK2细胞株。采用脂质体转染将表达TGF-β1shRNA的pcDU6质粒载体（pcDU6-A1-A2和peDU6-B1-B2）分别导人实验组细胞。用HSA（5g／L）刺激HK2细胞12h或24h。四甲基偶氮唑盐（MTF）比色法测定细胞增殖水平。RT-PCR半定量分析HK2细胞中TGF-β1、CTGF和FNmRNA的表达水平；双抗夹心酶联免疫吸附法检测HK2细胞培养液中TGF-β1及FN蛋白质水平。结果 HK2细胞在HSA刺激下，其TGF-β1、CTGF及FNmRNA的表达明显上调，培养液中TGF-β1和FN的蛋白质含量亦明显升高（P〈0．05）。与pcDU6空载体组比较，pcDU6载体质粒介导的TGF-β1shRNA干扰组TGF-β1、CTGF及FNmRNA的表达明显下调（P〈0．05）。TGF-β1shRNA转染HK2细胞后12h或24h，细胞培养液中TGF-β1和FN蛋白质含量明显下降，HK2细胞增殖被部分抑制（P〈0．05）。在细胞增殖、TGF-β1、CTGF及FN基因表达方面，TGF-β1shRNA干扰组组间比较，以及pcDU6空载体转染组与HSA刺激组比较，差异均无统计学意义。结论 peDU6载体质粒介导的TGF-β1shRNA能够明显抑制HSA刺激下HK2细胞增殖、TGF-β1、CTGF和FN基因的表达。HSA刺激HK2细胞增殖及CTGF和FN基因的过表达可能通过TGF-β1介导。     

外伤后阴茎异常勃起介入治疗5例

目的探讨外伤后高流人性阴茎异常勃起的诊断与介入栓塞术治疗。方法对5例接受栓塞治疗的高流入性阴茎异常勃起患者进行回顾研究。结果4例患者经介入治疗后勃起完全消退，随访半年1例疲软度不如发病前且其阴茎勃起时不坚，性生活持续时间缩短，4例勃起程度和性生活持续时间与发病前相同。结论阴茎动脉血管造影检查在高流入性阴茎异常勃起的诊断有很高的价值；对其出血供血动脉进行超选择性栓塞是可靠的治疗方法。     

丹参在抑制兔唇创口瘢痕增生中的作用

选用50只新西兰白兔,2只处死后取上唇组织作为病理对照,48只采用Millard’s法修复上唇裂隙,拆线后随机分为实验组、溶媒组和对照组3组,每组16只。实验组每天涂擦复方丹参膏2次,溶媒组每日涂擦溶媒膏二次,对照组不作任何处理。分别在术后0d、7d、15d、21d、30d、60d、90d测量上唇瘢痕的体积变化,并在7d、30d、60d时每组分别处死2只,90d后全部处死,取上唇瘢痕组织在光镜和电镜下观察组织病理学变化。组织学观察显示丹参可抑制成纤维细胞增殖,影响胶原蛋白合成,使胶原纤维重排和降解,从而减轻瘢痕增生。