妊娠期绵羊不同程度高原缺氧模型的建立

目的 应用西北人工实验舱建立妊娠期绵羊不同程度高原缺氧模型,并评估其氧合状态及氧化损伤程度.方法 采用24只人工授精配种成功的妊娠期绵羊,随机均分为平原对照组(LAC)、轻度低氧暴露组(MHE)和重度低氧暴露组(SHE).用人工实验舱模拟西北地区高原低氧低压低温环境,通过调节温度、湿度、压力和空气氧含量等参数制备MHE与SHE动物模型,分别于建模前(0d)与建模后7、15、30、90、120d检测3组动物氧合状态、生命体征及行为模式,动态检测肝脏组织氧化损伤标志物的水平.结果 经不同条件人工实验舱造模30d(MHE组)及90d(SHE组)后,妊娠期绵羊动脉血气指标分别达到轻度和重度缺氧诊断标准.建模后90d,与LAC组比较,MHE组及SHE组妊娠期绵羊呼吸频率减低(P＜0.05),心率升高(P＜0.05),运动减少,且SHE组饮食较MHE组减少;建模后120d,MHE组及SHE组妊娠期绵羊蛋白质氧化损伤的生物标志物羰基(CO)和细胞氧化损伤的生物标志物丙二醛(MDA)水平均明显高于LAC组(P＜0.05),且SHE组明显高于MHE组(P＜0.05).结论 应用西北人工实验舱成功建立了妊娠期绵羊不同程度高原缺氧模型.高原低氧环境可引起妊娠期绵羊氧化应激损伤.     

弥散加权成像在弥漫性轴索损伤伤情判断和预后评价中的应用价值

目的 探讨弥散加权成像(DWI)对弥漫性轴索损伤(DAI)患者伤情判断和预后评估的价值. 方法 回顾性分析29例DAI患者临床影像学资料及伤后6个月随访结果,比较DWI与常规MRI序列脑内病灶的检出数,分析DWI中不同部位病灶数与患者相应GCS、GOS评分的关系. 结果 (1)29例各序列脑内DAI病灶平均检出数为:DWI(19.24±5.72)个,FLAIR(14.41±4.50)个,T2WI(10.58±3.79)个,T1WI(4.83±2.11)个.DWI的病灶检出数最高,与其他序列比较差异有统计学意义(P<0.05).(2)脑中轴(胼胝体、基底节区、脑干)病灶数与GCS、GOS评分旱负相关(P<0.05),总病灶数及外周病灶数与GCS、GOS评分均无相关性(P>0.05).结论 DWI为DAI病灶检出的敏感序列,脑巾轴病灶检出数可作为DAI患者伤情判断和预后评估的客观指标.     

胸部爆炸伤致肺损伤的机制研究

目的:研究原发和继发因素在胸部爆炸伤后肺损伤中的作用。方法:应用兔胸部爆炸伤模型检测伤后肺功能改变,观察肺损伤伤情,检测BALF中IL-6、IL-8、TNF-α和肺组织NFκBP65和p38MAPKmRNA表达,并进行相关分析。结果:100%的家兔发生肺冲击伤,56.7%碎片伤;胸片示两肺纹理增粗、模糊;伤后PaO2、Pa(A-a)O2、SaO2明显下降,肺含水量增加;IL-6、IL-8和TNF-α含量明显升高(P<0.05或P<0.01);肺组织NFκBP65、p38MAPKmRNA表达阳性。NFκBP65、p38MAPKmRNA表达与PaO2、Pa(A-a)O2、IL-6、TNFα水平正相关(P<0.05)。结论:胸部爆炸伤时冲击波和高能碎片引起肺原发损伤,继发因素肺组织p38 MAPK、NFκB P65和IL-6、IL-8和TNFα加重肺功能损害。     

特布他林对海水浸泡人肺泡上皮细胞钠钾泵及钠通道的影响

目的 探讨特布他林对海水浸泡的人肺泡上皮细胞(A549)钠水转运通道的影响.方法 将常规培养的A549细胞分为海水处理(SG)组、特布他林(20 μmol/L孵育6h)处理(TG)组和阴性对照(NG)组.采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞的凋亡和坏死情况,Western blotting法检测钠钾泵α1亚单位(Na+/K+-adenosine triphosphatase-α1,NKA-α1)、钠通道α亚单位(epithelail sodium channds-α,α-ENaC)的表达,水解比色法检测Na+-K+-ATP酶(Na-/K+-exchanging ATPase,NKA)活性.结果 MTT法及流式细胞仪检测结果均显示,特布他林处理对海水孵育后细胞的存活率无影响.NG组的NKA-α1和α-ENaC蛋白表达显著高于SG组(P＜0.01)和TG组(t=3.71,3.78,P＜0.01),TG组显著高于SG组(t=2.58,2.64;P＜0.05).与NG组NKA酶活性[(31.298±5.779)μmol/(mg·h)]比较,SG组[(14.211±3.885)μmol/(mg·h)]和TG组[(19.521±1.648)μmol/(mg·h)]明显降低(t=2.54,2.71;P＜0.05);TG组的NKA酶活性[(19.521±1.648)μmol/(mg·h)]较SG组升高(t=2.51,P＜0.05).结论 特布他林不影响人肺泡上皮细胞存活,并且可以抑制海水浸泡引起的α-ENaC、NKA-α1含量及NKA活性的下降.     

MEBO治疗重症药疹的体会

目的探讨局部应用湿润烧伤膏(MEBO)治疗重症药疹的临床疗效.方法全身进行抗过敏治疗,药疹创面外涂MEBO治疗,每间隔3h或4h换药1次.结果12例患者的重症药疹皮损均于2周内愈合,平均愈合时间为10d±3d,未发生继发感染.结论MEBO治疗重症药疹疗程短,痛苦轻.     

~(125)Ⅰ粒子组织间植入治疗肺恶性肿瘤

目的评价CT导向下125Ⅰ粒子植入治疗肺恶性肿瘤的临床价值。方法32例肺恶性肿瘤患者,其中18例为肺癌,共20个病灶;14例为肺转移瘤(原发病9例为肝癌,4例为肠癌,1例为乳腺癌),共28个病灶。病灶平均直径为5.5cm。采用治疗计划系统(TPS)计算布源,在CT导向下将125Ⅰ粒子植入瘤灶内。结果32例共48个病灶,完全缓解(CR)25个;部分缓解(PR)15个;无变化(NC)7个;进展(PD)1个,总有效率83.3%。术中肺内有少量渗出;2例出现气胸,肺压缩均在30%以内,经保守治疗好转;术后1周痰中带血15例;术后2周2例出现轻度白细胞下降,白细胞计数(3～4)×109/L;术后2个月的影像学检查发现肺内粒子游走2例;未见其他严重并发症。结论放射性粒子植入治疗肺恶性肿瘤,近期效果好,是治疗肺恶性肿瘤的简便、安全、有效的方法。     

气管毛细血管瘤一例

患者男,13岁,因咳嗽,咯血约20 d,于2009年12月入院.咳嗽为刺激性干咳,后逐渐出现痰中带血,偶可见鲜红色血液,剧烈运动后出现呼吸困难,无胸痛、发热、盗汗.体检及实验室检查未发现明显异常. SPECT、CT融合显像:气管上段可见不规则结节样突起的软组织影,约0.8 cm×0.6 cm,边界尚清晰,局部放射性分布无明显浓聚.CT示:气管上段近胸廓入口处见管腔内软组织影,呈结节状突起,约0.8 cm×0.5 cm,边界清,密度尚均匀,形态不规则,由左后壁突向腔内(图1),增强后明显均匀强化,CT值约180～200 HU(图2),邻近管壁无增厚.仿真内镜可见病灶表面呈结节状突起(图3).CT诊断:气管内病变,多考虑良性,血管性病变待排除.     

人Toll样受体4基因5’远端增强子样区定位及反式作用因子鉴定

目的 对人Toll样受体4(TLR4)基因5′远端增强子样区进行定位,并鉴定参与其转录调控的反式作用因子.方法 采用PCR克隆方法,将TLR4基因5′旁侧-1337～-683序列及其缺失片段与荧光索酶报告基因载体pGL-3-promoter进行重组,构建pGL-3 -1337～- 683-promoter重组质粒及其系列缺失质粒.将构建成功的质粒转染人人白血病K562细胞,检测各质粒的荧光素酶活性,根据缺失序列对荧光素酶活性的影响来确定TLR4基因5′远端增强子样区的位置.采用转录因子数据库检索和电泳迁移率实验(EMSA)两种方法对TLR4基因5′远端增强子样区反式作用因子进行鉴定.结果 TLR4基因5′远端增强子样区位于-923 ～-679的245bp范围内,并再细化为-923 ～ -742和-721 ～-679两个功能单元.EMSA和转录因子数据库检索证实激活蛋白-1(AP1)是与-721 ～-679功能单元结合的转录因子,淋巴增强因子-1(LEF-1)可能是与该功能单元结合的另一个转录因子.结论 TLR4基因5′远端增强子样区中的一个功能单元定位在-721～ -679的43bp片段中,AP1是与该区域结合的反式作用因子,可能与LEF-1共同起到转录增强作用.     

大鼠放射性脑损伤的MRS、PWI研究

目的研究大鼠放射性脑损伤不同时期的MRS、PWI表现,为其早期诊断提供依据。方法将成年大鼠30只随机分为对照组和照射组,照射前均行MRI、MRS及PWI检查。照射组分别于照射后1、3、6、9及12个月行MRI、MRS及PWI检查,计算NAA/Cr和Cho/Cr比值,测量灌注后大鼠双侧侧脑室周围的rCBV值。结果 1各照射组大鼠的NAA/Cr比值与对照组相比逐渐下降,差异均有统计学意义(P0.05);照射后Cho/Cr比值先上升,3个月时达峰值,随后逐渐下降,6个月内各组的Cho/Cr与对照组相比有统计学意义(P0.05);2照射1个月后各组的rCBV值均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 MRS及PWI能在放射性脑损伤发生形态学改变之前检测出脑组织代谢及灌注异常,为放射性脑损伤的早期诊断提供依据。     

晶状体蛋白促大鼠视网膜神经节细胞存活和突起生长的体外研究

目的探讨晶状体内各主要可溶性晶状体蛋白对离体培养的大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)存活和突起生长的作用,为视神经损伤后再生的研究提供新的思路。方法采用分子排阻凝胶色谱法分离纯化晶状体中各主要可溶性晶状体蛋白——α、β-H、β-L、γ晶状体蛋白,再通过SDS-PAGE电泳、肽质量指纹图谱方法鉴定其为目的蛋白质后,按组分别进行RGCs离体培养试验,观察RGCs的最长突起长度和存活细胞数。结果RGCs的最长突起长度6 d时达最大值,分别为:对照组(92.27±35.93)μm,α晶状体蛋白组(181.59±43.78)μm,β-H晶状体蛋白组(123.33±52.81)μm,β-L晶状体蛋白组(89.55±22.40)μm,γ晶状体蛋白组(86.01±39.15)μm。6 d时,各组RGCs存活细胞数分别为:对照组(9.80±3.25)个/视野,α晶状体蛋白组(13.00±4.25)个/视野,β-H晶状体蛋白组(11.33±6.28)个/视野,β-L晶状体蛋白组(8.10±1.83)个/视野,γ晶状体蛋白组(5.74±2.82)个/视野。α、β-H晶状体蛋白组RGCs的最长突起长度和存活细胞数明显高于对照组,α晶状体蛋白组作用更明显,β-L晶状体蛋白组与对照组比较,差异无统计学意义,γ晶状体蛋白组存活细胞数在6d时明显少于对照组。结论α晶状体蛋白有明显的促进体外培养的RGCs存活和突起生长的作用,是一种晶状体源性神经保护物质。β-H晶状体蛋白也有一定的促RGCs突起生长和保护存活的作用。γ晶状体蛋白有一定的抑制RGCs存活的作用。