CCKB受体诱发的小鼠神经元蛋白质磷酸化的研究

目的：从蛋白质可逆磷酸化修饰的角度初步勾勒出CCK_B型受体介导的胞内信号转导途径。方法:培养的小鼠大脑皮质神经元分为实验组、对照组和受体拮抗剂组，在无磷培养基加入 ［32P］-NaH₂PO₄标记细胞中的磷蛋白后，刺激组给予CCK₈（10^-7 mol/L），对照组加入等量的无磷培养基，受体拮抗剂组在分别加入CCK_A型、CCK_B型受体拮抗剂L364 718、L365 260以及L364 718＋L365 260，浓度均为10^-8 mol/L，孵育10 min后，再加入10^-7 mol/L CCK₈，37 ℃作用60 min，液氮中终止磷酸化反应。裂解细胞提取蛋白质，双向电泳分离，放射自显影7d后，获得磷酸化蛋白的放射自显影双向电泳图谱。采用PDQuest 2D分析软件对图谱进行差异分析，并在Swiss-Prot蛋白质数据库和自建磷蛋白数据库中查询定性。结果:CCK₈作用60 min后，小鼠神经元CCK₈信号转导相关磷酸化蛋白有：多种蛋白激酶、细胞信号分子、生长因子受体、转录因子等。加入L364 718后，神经元中PKCδ、P55G等的磷酸化水平降低，加入L365 260后， PKCα、PKGβ、OGFR、EGFR等的磷酸化水平呈现不同程度的降低，表明皮质神经元中CCK_B受体介导的信号转导更复杂。结论:CCK_A型、GGK_B型受体均可介导CCK₈在神经元的信号转导，但CCK_B型受体可能发挥了更重要的作用，其介导的信号途径可能包括：肌醇磷脂信使系统、cAMP-PKA途径、MAPK途径、JNK途径、PI3K-PKB途径和cGMP-PKG途径。     

乌鲁木齐地区2174例不良孕产史患者染色体分析

目的探讨不良孕产史夫妇染色体变化的有关特点和意义。方法对2174例有自然流产、胚胎停育或生育畸形儿史的患者,进行外周血进行淋巴细胞培养,G显带染色体核型分析,并对不良孕产次数与染色体异常及性别与染色体异常的关系进行统计学分析。结果2174例患者中发现染色体核型异常142例,异常率6.53%。不同就诊原因的染色体异常检出率差异无统计学意义;不良孕产史次数与染色体异常检出率、性别与染色体异常检出率的差异均有统计学意义。结论染色体异常是导致不良孕产的重要原因之一,对有不良孕产史的患者进行染色体检查可以为临床诊疗提供有效的依据。     

后鼓室颞骨切片与CT对照研究

目的：为后鼓室及耳科病变的影像诊断和手术治疗提供解剖学基础。方法：l5例成人头部标本，以眦耳线（cML）为基线，获得间隔为1．00mm，厚度为1．00mm的CT图像，扫描后的头部标本按原定位截取以耳颞区为中心的组织块并将其制成厚为1．00mm的连续横断薄层切片。标本切片与CT图像对照，对颞骨内砧骨窝、鼓索隆起、茎突隆起、面神经隐窝、鼓室窦、岬小桥、外耳道上棘等结构进行观察。结果：砧骨窝深度为1．49mm，至面神经锥曲的距离为5．67mm。后鼓室窦内侧壁至面神经水平部的距离为3．14mm。外耳道上棘至面神经垂直段、鼓索神经、鼓岬的距离分别为16．76mm、15．94mm和21．81mm。结论：耳颞区断面标本与CT图像进行对照研究，其结果对耳科疾病的影像诊断及手术治疗具有参考价值。     

人骨髓MSC对PHA活化T细胞周期以及表型和细胞因子分泌的影响

目的研究人骨髓间充质干细胞(MSC)对T细胞周期和活化的影响,探讨MSC对T细胞增殖抑制的作用机制。方法Ficoll密度梯度离心法分离纯化人骨髓MSC,体外扩增培养3代后用于实验。应用流式细胞术分析MSC对PHA作用下T细胞周期和早期表型CD25、CD69表达的影响,ELISA法检测细胞因子水平。结果人骨髓MSC体外可使PHA刺激下的T细胞滞留于细胞周期的G0/G1期,下调活化T细胞早期表型CD25、CD69的表达,抑制IL-2、IFN-r的分泌。结论人骨髓MSC体外可通过对T细胞周期的影响抑制其活化和增殖。     

体外灌流慢性重型肝炎患者血浆对C3A细胞的细胞色素P4503A活性和表达的影响

目的：通过比较未经灌流处理的重肝血浆及处理过的重肝血浆对CYP3A的影响，阐明C3A细胞安定代谢变化的原因，为未来C3A细胞的改造与功能优化奠定基础。方法：制备血浆和培养C3A细胞；实验分为4组：正常胎牛血浆（NFBP）组，正常人血浆（NHP）组，体外灌流慢性重型肝炎患者血浆（HPP）组，体外未灌流慢性重型肝炎患者血浆（CSHP）组。用分光光度法测定红霉素N-脱甲基酶（ERD）活性即CYP4503A的活性，Western blot法测定CYP4503A4的表达。结果：CSHP组ERD活性低于NFBP组（P〈0．05）及NHP组（P〈0．05），HPP组ERD活性也低于NFBP组（P〈0．05）及NHP组（P〈0．05），HPP组ERD活性高于CSHP组（P〈0．05）；CSHP组CYP4503A4的表达低于NFBP组（P〈0．05）及NHP组（P〈0．05），HPP组CYP4503A4的表达也低于NFBP组（P〈0．05）及NHP组（P〈0．05），HPP组CYP4503A4的表达高于CSHP组（P〈0．05）。结论：经慢性重型肝炎患者血浆培养的C3A细胞，CYP4503A活性及蛋白表达降低。与之相比，经过体外灌流的慢性重型肝炎患者血浆其C3A细胞CYP4503A活性及蛋白表达有所增加，CYP4503A活性增加可能是导致安定代谢变化的原因。     

怀化地区侗族高血压高发人群醛固酮合成酶基因多态性(-344C/T)研究

目的探讨醛固酮合成酶(CYB11B2)基因多态性与怀化侗族高血压高发人群原发性高血压(EH)及血脂水平的关系.方法采用聚合酶链反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法(PCR-RFLP)检测89例怀化侗族高血压病人和85例正常人的CYB11B2-344C/T等位基因频率和基因型频率.结果高血压组CYB11B2-344C/T基因型频率(CC 10.1%、CT41.6%、TT 48.3%)和等位基因频率(C 30.9%、T 69.1%)与正常对照组基因型频率(CC 10.3%、CT 27.6%、TT 62.1%)和等位基因频率(C 24.1%、T 75.9%)比较无显著性差异.CC基因型患者与CT TT基因型患者比较,收缩压和舒张压无显著性差异.结论怀化侗族人群EH可能与CYB11B2基因多态性无关.     

肝纤维化门静脉压力改变与血清ET-1/NO关系的实验研究

目的制作兔肝纤维化模型，观察血管活性物质与门静脉压力变化的关系。方法40只家兔采用口服硫代乙酰胺方法造模，分别于造模第8、12、16、20周时检测内皮素（ET-1）及NO浓度，超声观察胆囊壁及肝脏血流动力学指标，直接穿刺测量不同时期门静脉压力。分析血管活性物质与肝脏血流动力学指标及门静脉压力变化间的关系。结果胆囊壁增厚是肝纤维化阶段的二维超声表现；随着纤维化程度的加重，血清ET-1、NO浓度逐渐增加，且以ET-1／N0比值增加更为明显；门静脉内压力、肠系膜上动脉、脾动脉搏动指数（PI）随纤维化程度逐渐增加，实验组与对照组间差异有统计学意义（P〈0．05），且与ET-1／NO值呈正相关（P〈0．01）。结论通过超声可无创检测肝脏血流动力学变化，对肝纤维化临床诊断及治疗效果的观察，具有积极的作用。     

踝关节与距下关节矢状断层解剖学

目的：为踝、距下关节病变及损伤的诊断、修复和重建提供矢状断层解剖学基础。方法：用成年男尸右足标本5例，置冰柜冻硬后，每例切制4个踝及后足部矢状断层标本。结果：胫距关节矢状径最长为31．9mm，距骨滑车与胫骨关节软骨厚各为2．5mm与2．4mm，胫距关节间隙为2．6mm，内侧韧带厚为3．1mm；前、后距下关节软骨厚分别为1．5mm、1．2mm与1．7mm、1．4mm，关节间隙为0．8mm与1．4mm，后距下关节矢状径最长为18．9mm，距跟骨间韧带长8．6mm，矢状径为2．6mm。结论：本文结果为临床踝、距下关节疾患的诊治及关节镜技术提供了解剖学资料。     

IL-18在体外培养系统中诱导肿瘤快速杀伤效应及肿瘤特异性CTL

目的应用rhlL-18在体外培养系统(Coculture system in vitro，CCs)中诱导快速肿瘤杀伤效应及诱导肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞(Cytotoxic T Lymphocyte，CTL)。方法 采用StemSep^TM免疫磁性细胞分离法分离人外周血NK细胞、T细胞及树突细胞(DCs)，流式细胞仪分析细胞表型，125I-UdR标记的细胞毒实验检测杀伤活性，ELISA方法检测IFN-7的产生量。结果 在CCs中，rhIL-18诱导出快速肿瘤杀伤效应，这种杀伤效应无抗原特异性、不受MHC限制，DCs和T细胞的存在与否对其无明显影响。在同一培养系统中，肿瘤抗原存在的条件下，96h后，rhIL-18能够诱导并促进CTL介导的肿瘤特异性杀伤效应。结论 rhIL-18能够在体外培养系统中相继诱导肿瘤快速杀伤效应及肿瘤特异性CTL。     

T淋巴细胞表达杀伤细胞抑制性受体的研究进展

Only in recent years,attentions have been drawn to the significance of expressing killer cell inhibitory receptors(KIR)in T cells.KIRs specifically bind to the corresponding region of the MHC class I molecules and transmit negative signals to prevent cytotoxity of T cells.When the ligands of KIRs are missing,the lysis of the target cells can‘t be avoided.Perhaps the existence of KIRs is the main mechanism for preventing T cells from attacking autologous tissues.The recognition mechanism of the interaction between the KIR^ donor T cells and the recipient‘s MHC class I molecule expressing tissue cells might shed light on the establishment of the immunotolerance for the prevention of allo-graft rejection and graft-versus-host disease.