体外反搏治疗血清对培养内皮细胞基因表达的影响

目的探讨经体外反搏治疗的冠心病患者血清对血管内皮细胞基因表达的调控效应。方法分别取接受体外反搏治疗的冠心病患者1、24和36h时间点的血清，用于培养人脐静脉血管内皮细胞。用cDNA基因芯片检测3个治疗时点反搏前、后血管内皮细胞基因表达谱。结果反搏前后比较，有10个基因（核转录因子、真核转录启动因子-4、平滑肌的肌球蛋白重链、α2-肌动蛋白、微管蛋白β肽链、组织相容蛋白G、黑色素黏附分子、神经介素B受体、蛋白激酶4K2、血小板凝血酶敏感蛋白-1）的表达在3个治疗时点上出现显著改变。在1h点均为上调，在24h、36h时点均为下调。结论体外反搏治疗冠心病患者血清对血管内皮细胞的炎症反应、细胞凋亡相关基因表达有调效应，并随体外反搏治疗时间的增加早抑制其表达的趋势。     

小脑延髓池的显微外科解剖研究

目的研究小脑延髓池的显微外科解剖特征,探讨其临床意义.方法选择经10%福尔马林固定成人头颈标本15例,显微镜下(5～25倍)模拟枕下极外侧入路、颈-乳突入路和耳前颞下窝入路的手术操作,分别自后、侧和前方显露小脑延髓池内结构,详细观测其神经血管结构的形态特征.结果小脑延髓池位于延髓外侧,上至桥延沟,下达枕骨大孔,侧方沿枕骨形成蛛网膜袖套进入颈静脉孔和舌下神经管.舌咽神经、迷走神经和副神经的根丝自上而下起自橄榄体背侧、延髓和脊髓的后外侧沟,根丝逐级汇合后分别进入舌咽神经道和迷走神经道.椎动脉于小脑延髓池的下端入颅后经该池行向前上内进入延髓前池.小脑下后动脉(PICA)可分为延髓前段、延髓侧段、扁桃体延髓段、脉络膜扁桃体段和皮质段.主要的静脉有小脑延髓裂内静脉、延髓静脉、小脑岩面下组静脉和岩下桥静脉.结论小脑绒球和Luschka孔脉络丛复合体及颈静脉孔硬膜返折可作为辨认舌咽神经脑池段的解剖标志,深刻认识小脑延髓池的蛛网膜界限对手术处理累及小脑延髓池的不同性质病变,保护重要神经功能意义重大.     

精神分裂症子女的行为问题及相关因素分析

目的 探讨精神分裂症子女的行为问题及相关因素。方法 以Achenbach儿童行为量表(CBCL)为工具，对260名精神分裂症患者的子女(研究组)行为问题及其影响因素进行调查，并与正常健康者的子女(对照组)进行对照。结果 精神分裂症子女行为问题检出率为31．2％。显著高于对照组的12．3％；其主要影响因素为儿童健康状况差、孕产期不利因素、家庭教育方式不当、亲子关系差、居住地社会风气差和学习成绩差。结论 精神分裂症子女的行为问题发生率较高，为生物、心理及社会因素共同作用的结果，并需全面干预。     

无溶剂体系合成1,3-甘油二酯用脂肪酶的筛选及其酯化性质

对不同来源的脂肪酶进行了系统的筛选,并根据位置专一性的差别将脂肪酶分为1,3 特异的、1,3 选择性和非选择性的3类.采用LipozymeRMIM在无溶剂系统中催化甘油、脂肪酸合成1,3 sn 甘油二酯.研究表明脂肪酸、底物醇种类、温度、水分活度对LipozymeRMIM的活力有明显的影响.     

032 百里香与报春花根固定组方对急性支气管炎病人的疗效和耐受性

Visual Basic作为一门可视化的高级编程语言，已经在各高等院校作为计算机基础教育的一门主干课程，随着多媒体技术、校园网建设和互联网技术的发展，原来滞后的教学方法势必影响高校计算机基础教学的效果。本文针对医学院校的计算机基础教育，着重探讨在新的历史时期Visual Basic的教学方法。     

甘草酸抗病毒活性的研究进展

以国内外发表的文献为材料,简述甘草酸在抗病毒方面研究进展。对甘草酸抗肝炎病毒、疱疹属病毒、HIV病毒及SAS病毒等机制进行了综述。甘草酸抗病毒活性强,能抑制多种不相关的DNA、RNA病毒的生长,并且不影响正常细胞的活性。但由于其脂溶性和生物利用度低,及长期使用会引起一些不良反应,而限制了它的应用。总的来说,甘草酸在抗病毒方面的前景良好,有其独特优势,但其抗病毒机制复杂,很多方面有待进一步研究。     

米诺环素对压力作用下体外培养视网膜神经细胞凋亡的抑制

目的 观察米诺环素对压力系统作用下大鼠视网膜神经细胞(RNs)的活性及凋亡的影响，探讨其对受损RNs保护的可能机制。 方法 制备大鼠RNs体外加压培养模型，通过细胞形态学观察、四唑盐（MTT）比色法测定细胞活力、吖啶橙/溴化乙锭（AO/EB）染色法检测细胞凋亡率等方法观察不同浓度的米诺环素对上述损伤细胞的保护作用，并用免疫细胞化学法观察iNOS和caspase 3表达的改变。 结果 加压培养后RNs与对照组相比形态改变较明显，细胞活力降低，5393%的细胞发生凋亡。20000 μmol/L的米诺环素治疗组则细胞形态改善，活力显著增高，1729%的细胞发生凋亡；免疫细胞化学法显示细胞内iNOS和caspase-3表达较加压损伤组减少。 结论 一定剂量的米诺环素在体外可有效抑制压力引起的大鼠RNs损伤及凋亡；抑制iNOS和caspase-3的表达可能是其潜在作用机制。     

宫腔镜联合腹腔镜检查不孕症168例分析

目的探讨宫、腹腔镜联合检查不孕症的诊断价值.方法回顾性分析1999年6月～2003年10月宫、腹腔镜联合检查168例不孕症的临床资料.结果宫腔镜检查发现异常宫腔79例（79/168,47.0%）,其中子宫内膜增生、内膜息肉46例（46/79,58.2%）.腹腔镜检查发现盆腔器质性病变99例,其中慢性盆腔炎、子宫内膜异位症和多囊卵巢共85例（85/99,85.9%）;宫、腹腔镜检均正常15例,均异常39例.宫腔镜下行输卵管通畅检查,输卵管单侧或双侧不通90例（90/168,53.6% ）;腹腔镜检查输卵管单侧或双侧不通78例（78/168,46.4%）.结论宫腔镜联合腹腔镜检查不孕症能够提供准确的诊断依据.     

去甲斑蝥素对蛋白负荷肾病大鼠干预的研究

目的 观察去甲斑蝥素对蛋白负荷肾病大鼠蛋白尿及肾脏病理的影响。 方法 摘除SD大鼠右肾，腹腔注射牛血清白蛋白，建立蛋白负荷肾病模型后分成模型组和去甲斑蝥素组；对照组仅注射生理盐水。检测各时间点各组大鼠尿蛋白定量（24 h）。第5周末处死大鼠，检测血常规及生化指标；肾组织行光镜、电镜及免疫荧光染色作病理学检查。 结果 与对照组比较，模型组肾重/体重、各时间点尿蛋白定量（24 h）、肾小球硬化指数、小管间质病理损伤积分均显著升高（P均 ＜ 0.01）， 血清白蛋白（Alb）显著降低（P ＜ 0.01)。电镜结果显示模型组小鼠肾小球系膜区有明显电子致密物沉积，足突融合；免疫荧光显示IgG和C3沉积于系膜区（3+～4+）。去甲斑蝥素干预后，肾病大鼠除Alb升高（P ＜ 0.01）外，上述其余指标均显著降低（P ＜ 0.05或0.01)；系膜区有散在电子致密物沉积，足突灶状融合；IgG和C3免疫荧光染色强度减弱。各组间Scr、BUN、ALT及血常规差异均无统计学意义。 结论 去甲斑蝥素能显著降低蛋白负荷肾病大鼠尿蛋白，减轻其肾小管间质病理损伤，且无肝肾毒性及骨髓抑制等严重不良反应。     

转化生长因子β1短发夹RNA对白蛋白刺激人肾近曲小管上皮细胞细胞因子表达的影响

目的 研究pcDU6载体质粒介导的转化生长因子β1（TGF-β1）短发夹RNA（shRNA）对人血清白蛋白（HSA）致人肾近曲小管上皮细胞（HK2细胞）增殖，TGF-β1、结缔组织生长因子（CTGF）和纤连蛋白（FN）表达的影响，并探讨有关机制。方法 构建TGF-β1shRNA的pcDU6载体质粒，体外培养HK2细胞株。采用脂质体转染将表达TGF-β1shRNA的pcDU6质粒载体（pcDU6-A1-A2和peDU6-B1-B2）分别导人实验组细胞。用HSA（5g／L）刺激HK2细胞12h或24h。四甲基偶氮唑盐（MTF）比色法测定细胞增殖水平。RT-PCR半定量分析HK2细胞中TGF-β1、CTGF和FNmRNA的表达水平；双抗夹心酶联免疫吸附法检测HK2细胞培养液中TGF-β1及FN蛋白质水平。结果 HK2细胞在HSA刺激下，其TGF-β1、CTGF及FNmRNA的表达明显上调，培养液中TGF-β1和FN的蛋白质含量亦明显升高（P〈0．05）。与pcDU6空载体组比较，pcDU6载体质粒介导的TGF-β1shRNA干扰组TGF-β1、CTGF及FNmRNA的表达明显下调（P〈0．05）。TGF-β1shRNA转染HK2细胞后12h或24h，细胞培养液中TGF-β1和FN蛋白质含量明显下降，HK2细胞增殖被部分抑制（P〈0．05）。在细胞增殖、TGF-β1、CTGF及FN基因表达方面，TGF-β1shRNA干扰组组间比较，以及pcDU6空载体转染组与HSA刺激组比较，差异均无统计学意义。结论 peDU6载体质粒介导的TGF-β1shRNA能够明显抑制HSA刺激下HK2细胞增殖、TGF-β1、CTGF和FN基因的表达。HSA刺激HK2细胞增殖及CTGF和FN基因的过表达可能通过TGF-β1介导。