综合生理-心理-社会评估问卷的信效度分析

目的 对综合生理-心理-社会评估问卷(UPPSAQ-70)进行信效度分析。方法 选取2013年4月至2018年7月就诊于北京协和医院、由医生开具心理评估、并在心理评估室同时完成UPPSAQ-70和症状自评量表(SCL-90)评估的患者,固定因子数为8个因子和3个因子,进行探索性因子分析;采用Amos 23.0对原8因子模型、8因子模型-修订、原3因子模型、3因子模型-修订和单因子模型进行验证性因子分析;以SCL-90的各因子为校标,计算因子之间的相关系数,验证区分效度。对2018年7月完成UPPSAQ-70评估的患者进行重测,检验重测信度。 结果 UPPSAQ-70的8因子模型包含:情绪、焦虑与疲劳、睡眠、躯体不适、性功能、快乐和满意度、疑病和社交焦虑;3因子模型包含:心理维度症状、生理维度症状和社会维度症状。验证性因子分析提示,8因子修订模型具有较好的拟合程度(χ ²=10 410.4,df=1862,RMSEA=0.07,CFI=0.753,NFI=0.715)。8因子模型以SCL-90为校标,除情绪量表与抑郁(r=0.600)、焦虑(r=0.520)相关度相对较高,其他症状相关度较低(r<0.5)。量表各因子的Chronbach’s α系数在0.823~0.904之间,删除各条目后全量表的Chronbach’s α系数在0.954~0.956之间。该量表的重测信度为Chronbach’s α系数0.847,两次重测各项均显著相关(P<0.05)。 结论 UPPSAQ-70是良好的评估人的整体健康状况的量表,适宜综合医院使用。     

TLR4-NFκB信号通路在顺铂致胃癌SGC-7901细胞凋亡中的作用

目的 探讨TLR4-NFκB信号通路在顺铂致胃癌细胞凋亡中的作用。方法 终浓度为10 μmol/L的顺铂处理SGC-7901细胞12 h后,Western blot检测SGC-7901细胞中TLR4和NFκB的表达情况。设计合成无义序列和TLR4 siRNA序列,分别转染至SGC-7901细胞,即无义序列转染组(Scramb-Anti-TLR4 group)和TLR4 siRNA序列转染组(Anti-TLR4 group)。顺铂处理后,Western blot检测细胞中TLR4、NFκB、Bax、Bcl-2、Activecaspase-3和GAPDH的表达,流式细胞术检测细胞凋亡和坏死。结果 顺铂处理后TLR4(t=14.070,P＜0.001)和NFκB(t=17.660,P＜0.001)的表达显著增加。与Scramb-Anti-TLR4组相比较,Anti-TLR4组在顺铂处理后TLR4(t=16.810,P＜0.001)和NFκB(t=15.040,P＜0.001)表达显著下降;Bax(t=17.870,P＜0.001)和Activecaspase-3(t=8.881,P＜0.001)表达显著升高,Bcl-2(t=17.300,P＜0.001)表达显著下降;细胞凋亡率(t=4.122,P＜0.001)和坏死率(t=9.367,P＜0.001)显著升高。结论 顺铂可以激活胃癌SGC-7901细胞的TLR4-NFκB信号通路,抑制TLR4-NFκB信号通路可以增强顺铂的致凋亡效应。     

JunD在浸润性乳腺癌分子亚型中的表达及意义

【目的】分析JunD在浸润性乳腺癌分子亚型及乳腺良性恶性病变中的表达差异及临床意义。【方法】采用免疫组织化学SP法检测JunD在160例浸润性乳腺癌组织、191例乳腺增生组织及20例正常乳腺组织中的表达情况,分析JunD在浸润性乳腺癌分子亚型及乳腺增生性病变中的的表达差异及临床意义。【结果】①与其他分子亚型相比较,JunD在浸润性乳腺癌TNBC亚型中的表达水平明显升高（P<0.05）,其他亚型之间两两比较差异无统计学意义（P>0.05）。②JunD在乳腺癌组织中的表达水平明显低于乳腺增生组织及正常乳腺组织（P<0.01）。③JunD在乳腺癌组织中的高表达率与低组织学分级相关（P<0.01）,与肿物直径大小、年龄、淋巴结转移、ER、PR及临床分期无关（P>0.05）。【结论】JunD在浸润性乳腺癌TNBC亚型中显著高表达,有可能为TBNC亚型乳腺癌患者个性化靶向治疗提供一定方向;JunD在乳腺癌组织中的表达水平明显低于乳腺增生组织及正常乳腺组织,有利于乳腺良恶性病变的鉴别诊断。     

经皮椎间孔镜对复发性腰椎间盘突出症合并腰椎后凸畸形患者的疗效及对患者细胞因子的影响

［摘要］ 目的观察经皮椎间孔镜对复发性腰椎间盘突出症合并腰椎后凸畸形患者的治疗效果及对其细胞因子的影响。 方法选取复发性腰椎间盘突出症合并腰椎后凸畸形患者64例,随机分为2组,对照组应用传统椎板开窗术治疗,研究组应用经皮椎间孔镜椎间盘切除术治疗。 结果研究组治疗效果和总有效率优于对照组（P＜0.05）。研究组手术时间明显长于对照组,术中出血量明显小于对照组,术后卧床时间明显短于对照组（P＜0.05）。治疗后2组视觉模拟评分法（Visual Analogue Scale,VAS）评分和Oswestry功能指数（Oswestry Dability Index,ODI）评分均较治疗前明显降低,研究组VAS评分和ODI评分均较对照组更低（P＜0.05）。研究组并发症发生率低于对照组（P＜0.05）。治疗后2组超敏C反应蛋白（high sensitive C-reactive protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）与白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平均比治疗前降低,研究组hs-CRP、TNF-α与IL-6水平均较对照组更低,差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论在针对复发性腰椎间盘突出症合并腰椎后凸畸形的治疗过程中,经皮椎间孔镜椎间盘切除术治疗效果理想,损伤小,可有效改善炎症因子水平,促进患者快速康复,值得在临床上进一步推广应用。     

风邪入侵与中药注射剂安全性*

本研究从词源角度得出“六淫”具有无形侵入性,分析出六淫之首的风邪的病因学基础是“虫”。继而结合现代认识,得出风邪之“虫”主要包含肉眼不可见的微生物和大分子颗粒物。而大分子颗粒物存在中药注射剂中,继而通过比较中药注射剂不良反应特点得出中药注射剂所致不良反应具有风邪属性,致病原为大分子杂质。本文还对风邪和中药注射剂不良反应的防治提出参考意见。     

慢性阻塞性肺疾病一例诊治分析

本文通过分析1例慢性阻塞性肺疾病患者的临床资料,探讨慢性阻塞性肺疾病诊断准确性、治疗规范性对患者的影响,从患者病情进展原因分析中论述慢性支气管炎与慢性阻塞性肺疾病的诊断差异及治疗策略,以期促进社区医生对慢性阻塞性肺疾病诊治规范化。     

静息能量代谢率用于评价糖皮质激素肾阴虚肾阳虚证模型的作用

目的 观察静息能量代谢率（resting metabolic rate,RMR）在评价糖皮质激素肾阴虚及肾阳虚证模型中的作用。方法 BALB/c雄性小鼠分为对照组、模型组、金匮肾气丸组、知柏地黄丸组,后三组小鼠均给予含皮质酮的饮用水,对照组给予含1%乙醇的饮用水。采用封闭式流体压力呼吸计测定动物RMR。实验结束,处死小鼠,检测肾周脂肪、附睾脂肪、股四头肌、胫骨前肌重量指数;采用ELISA法检测血清激素水平;肝脏、肾脏组织HE染色观察;检测肝组织丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、琥珀酸脱氢酶（succinate dehydrogenase,SDH）活性、细胞色素c氧化酶（cytochrome-c-oxidase,COX）活性、ATP水平。结果 与对照组比较,模型组能量代谢率在实验开始第2天即显著升高,第4天达最高（P<0.01）,之后逐渐降低,至第66天显著降低（P<0.05）。皮质酮造模66 d显著降低小鼠血清甲状腺素（T4）含量,升高脂肪重量指数、降低肌肉重量指数、升高MDA水平、抑制SDH、COX活性及ATP水平。两补肾药均能降低动物死亡率,降低肝组织MDA含量,并且金匮肾气丸能升高模型组第4天及66天的能量代谢率（P<0.05）,能显著提高肝组织SDH活性、COX活性及ATP水平（P<0.01）,知柏地黄丸未观察到类似作用。结论 静息能量代谢率对评价糖皮质激素肾阴虚/肾阳虚证模型具有一定作用。     

美罗华联合GDP方案治疗复发和难治性弥漫大B细胞性淋巴瘤疗效观察

目的探讨美罗华联合GDP方案治疗复发和难治性弥漫大B细胞性淋巴瘤患者的近远期疗效及安全性。方法选取2012年1月至2017年1月期间西京医院和空军第九八六医院血液科收治疗的复发难治性弥漫大B细胞性淋巴瘤患者68例,采用随机数表法将患者分为观察组和对照组,每组34例,对照组患者采用GDP方案化疗(吉西他滨1 000 mg/m2d1、d8,顺铂75 mg/m2d1,地塞米松20～40 mg d1～4,21 d为一个周期) 4～6个疗程,观察组患者采用美罗华联合GDP化疗4～6个疗程,参照《弥漫大B细胞淋巴瘤的评价标准》,结合B超、CT或PET/CT等检查结果,比较两组的疗效和安全性。结果观察组患者的总缓解率和完全缓解率分别为94.12%、82.35%,明显高于对照组的52.94%、67.65%,疾病稳定率与疾病进展率分别为2.94%、2.94%,明显低于对照组的17.65%、14.71%,差异均有统计学意义(P<0.05);全部患者均获随访,随访期间,观察组患者的死亡率为17.65%,明显低于对照组的50.00%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的1年总生存率与1年...     

星形胶质细胞来源的GJA1⁃20k在氧化应激后参与神经元保护作用的机制

目的：观察星形胶质细胞（astrocyte）通过上调神经元（neuron）内源性缝隙连接蛋白α1截短单体?20k（gap junction protein alpha 1 truncated monomer? 20k,GJA1?20k）参与氧化应激损伤后神经保护作用的机制。方法：采用C57BL/6胎鼠以原代培养法获取神经元及星形胶质细胞,建立共培养模型,给予神经元过氧化氢（H2O2）损伤,及星形胶质细胞胰岛素样生长因子1（insulin?like growth factor?1,IGF?1）受体阻滞剂AG1024,分别设立Neuron组、Neuron+Stress组、Neuron+Astrocyte +Stress组及Neuron+Astrocyte+Stress+AG1024组,通过Western blot测定神经元GJA1?20k、去磷酸化（non?phosphorylated,NP）?Cx43的表达,谷氨酸转运酶（glutamate transporter?1,GLT?1）、线粒体功能相关蛋白（PGC?1α、mtTFA、Tom20、CoxⅣ）、凋亡相关蛋白（Bcl?2、Bax、Caspases?9）的变化,采用酶联免疫荧光分析（ELFA）及ELISA法分别检测氧化应激因子NAPDH 氧化酶活性和白介素（interleukin,IL）?1β、IL?6、肿瘤坏死因子?α（tumor necrosis factor?α,TNF?α）等炎性因子含量的变化,采用Annexin V?FITC/PI测定神经元凋亡。结果：星形胶质细胞共培养可明显上调在神经元氧化损伤后内源性GJA1?20k和NP?Cx43表达,抑制PGC?1α、mtTFA、Tom20、CoxⅣ的下调,上调凋亡抑制因子Bcl?2表达,下调凋亡促进因子Bax、Caspase?9表达,降低NAPDH氧化酶活性,降低炎性产物IL?1β、IL?6和TNF?α的水平及抑制神经元的凋亡（P < 0.05）。在给予AG1024后,可明显抑制与以上因素相关的星形胶质细胞对神经元的保护作用（P < 0.05）。结论：与IGF?1相关的星形胶质细胞对神经元的保护机制可能与增加神经元内源性GJA1?20k的含量及线粒体功能的保护有关。