全文获取类型
收费全文 | 118315篇 |
免费 | 12345篇 |
国内免费 | 7075篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 1148篇 |
儿科学 | 2490篇 |
妇产科学 | 1092篇 |
基础医学 | 9245篇 |
口腔科学 | 1999篇 |
临床医学 | 15788篇 |
内科学 | 12317篇 |
皮肤病学 | 1153篇 |
神经病学 | 3865篇 |
特种医学 | 4029篇 |
外国民族医学 | 16篇 |
外科学 | 8647篇 |
综合类 | 28914篇 |
现状与发展 | 28篇 |
一般理论 | 4篇 |
预防医学 | 12839篇 |
眼科学 | 2473篇 |
药学 | 14343篇 |
208篇 | |
中国医学 | 10538篇 |
肿瘤学 | 6599篇 |
出版年
2024年 | 566篇 |
2023年 | 1722篇 |
2022年 | 4456篇 |
2021年 | 5601篇 |
2020年 | 4704篇 |
2019年 | 3230篇 |
2018年 | 3202篇 |
2017年 | 3833篇 |
2016年 | 3274篇 |
2015年 | 5188篇 |
2014年 | 6568篇 |
2013年 | 7563篇 |
2012年 | 10763篇 |
2011年 | 11200篇 |
2010年 | 9171篇 |
2009年 | 7999篇 |
2008年 | 8658篇 |
2007年 | 8167篇 |
2006年 | 7326篇 |
2005年 | 5951篇 |
2004年 | 4212篇 |
2003年 | 3660篇 |
2002年 | 2838篇 |
2001年 | 2257篇 |
2000年 | 1788篇 |
1999年 | 1017篇 |
1998年 | 459篇 |
1997年 | 446篇 |
1996年 | 378篇 |
1995年 | 305篇 |
1994年 | 300篇 |
1993年 | 179篇 |
1992年 | 122篇 |
1991年 | 119篇 |
1990年 | 105篇 |
1989年 | 85篇 |
1988年 | 74篇 |
1987年 | 62篇 |
1986年 | 40篇 |
1985年 | 35篇 |
1984年 | 27篇 |
1983年 | 9篇 |
1982年 | 10篇 |
1981年 | 14篇 |
1980年 | 5篇 |
1977年 | 6篇 |
1974年 | 5篇 |
1972年 | 6篇 |
1971年 | 6篇 |
1969年 | 4篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
11.
经动脉逆行法射频导管消融房室结折返性心动过速 总被引:1,自引:0,他引:1
房室结折返性心动过速(AVNRT)通常在右侧Koch三角沿三尖瓣环消融慢径,需在左侧间隔部消融者罕见。现报道1例经动脉逆行法于左侧中间隔部位消融慢径成功,随访1年无复发。 相似文献
12.
目的 观察高转换型肾性骨病中骨保护素及其配体 (OPG,RANKL)的表达,并与骨形态计量学指标进行相关分析。 方法 选择10例慢性肾衰尿毒症患者和3例正常人进行髂骨活检术,获得骨组织标本。采用免疫组化方法检测OPG和RANKL蛋白质的表达。采用全自动图像分析系统进行骨组织形态计量学测定。结果 10例慢性肾衰尿毒症患者经骨病理学检查证实均为高转换型骨病,以破骨细胞活化形成骨吸收陷窝伴或不伴骨矿化不全为特点。免疫组化显示尿毒症患者骨组织中以RANKL阳性表达为主。与正常对照相比,RANKL阳性表达细胞数目显著增加,OPG阳性表达细胞数目显著减少。尿毒症患者RANKL的阳性表达细胞数目与骨吸收面积和破骨细胞数目呈显著正相关。结论 高转换型肾性骨病中,PTH的溶骨作用可能是通过OPG/RANKL/RANK系统介导的。 相似文献
13.
三磷酸腺苷结合盒运转体A1与颈动脉粥样硬化斑块的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨三磷酸腺苷结合盒运转体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)在人颈动脉粥样硬化斑块中的表达变化及作用机制.方法 收集24例人颈动脉粥样硬化斑块标本和10例肠系膜动脉标本(对照组),采用RT-PCR测定ABCA1 mRNA和视黄酸X受体α(RXRα)mRNA表达水平,并采用Western Blot检测ABCA1及RXRα的蛋白表达水平.24例人颈动脉粥样硬化斑块标本按病理分级,比较病理组织为Ⅲ级和Ⅰ级动脉粥样硬化组织间ABCA1 mRNA、RXRαmRNA表达水平及蛋白表达水平.结果 颈动脉粥样硬化斑块组的ABCA1 mRNA(0.79±0.04)和RXRα mRNA(0.73±0.04)表达与对照组相比上调,差异有统计学意义(P<0.05);ABCA1 mRNA与RXRα mRNA增加水平相关(P<0.05);颈动脉粥样硬化斑块的ABCA1蛋白表达(0.22±0.03)下调水平与对照组(0.53±0.03)相比差异有统计学意义(P<0.05);Ⅲ级和Ⅰ级动脉硬化斑块ABCA1mRNA、RXRα mRNA及蛋白表达水平差异有统计学意义(P<0.05).结论 ABCA1及RXRα蛋白表达水平下调可能是进展性动脉粥样硬化损害的关键因素. 相似文献
14.
目的研究慢性阻塞性肺病(COPD)患者的营养状况与餐后低氧的关系.方法51例COPD急性加重期后的患者连续监测就餐前后SpO2,同时记录饮食情况并换算为各营养素的量.结果营养不良组COPD患者餐后SpO2低于餐前,降低幅度超过3%(P<0.05),进餐时间相对延长,营养物质摄入减少.SpO2变化与单位体质量总热量的摄入呈负相关(P<0.05).结论重度COPD患者的营养状况可能与患者进餐后发生的缺氧、低氧血症有关,在营养支持中应考虑采取适当措施干预就餐引起的相关低氧血症的发生. 相似文献
15.
16.
JAE YOUNG JOUNG DONG GOO KANG HYUCK-JAE CHOI WEON SEO PARK HO KYUNG SEO JIN SOO CHUNG KANG HYUN LEE 《International journal of urology》2006,13(11):1451-1453
Abstract Gastrointestinal stromal tumor (GIST) is a recently described mesenchymal tumor that can develop in any portion of the gastrointestinal tract. The occurrence of a GIST in the urinary tract is rare, but GIST can present as tumor of the urinary tract or invade the urinary tract. This is the first reported case of GIST in the ileal neobladder, which presented as a submucosal tumor. The patient underwent an open exploration and partial resection of the neobladder pouch. 相似文献
17.
采用免疫组织化学S-P法检测52例手术切除乳腺癌组织c-erbB-2蛋白和HSV-1、HSV-2表达情况。结果发现癌组织中c-erbB-2阳性34例(65.4%);HSV-1阳性38例(73.1%);HSV-2阳性15例(28.8%)。癌旁组织32例,阳性分别为3例(9.4%);12例(37.5%);2例(6.3%)。乳腺癌中c-erbB-2阳性率明显高于癌旁组织。乳腺癌及癌旁的HSV-1阳性率明 相似文献
18.
928株革兰阴性杆菌耐药性监测 总被引:27,自引:4,他引:23
目的:了解青岛地区临床分离的重要革兰阴性杆菌的耐药情况以指导合理用药。方法:2001年青岛3家医院临床分离的5种革兰阴性杆菌用Kirby-Bauer法进行药敏试验。结果:5种病原菌均占3家医院革兰阴性杆菌分离率的前5位,大肠埃希菌对氟喹诺酮类药物的耐药率达60%-87%,细菌对亚胺培南均呈高度敏感,但铜绿假单胞菌耐亚胺培南株占25.8%,头孢他啶的抗菌活性是三代头孢菌素中最高的;复方酶抑制剂表现出良好的抗菌活性。结论:细菌耐药问题仍是目前临床的严重问题,地域性的耐药性监测是必要的。 相似文献
19.
【目的】探讨地塞米松的用药方式对孕妇糖代谢的影响。【方法】对 1999年 9月至 2 0 0 1年 1月在本院住院的15 0名不同用药方式使用地塞米松促胎儿肺成熟的孕妇进行研究 ,在用药前及用药后 18~ 2 4h抽取肘前静脉血查空腹血糖、血浆C肽 ,糖负荷后 2h血糖、血浆C肽。【结果】使用地塞米松后 ,空腹血糖值、糖负荷后 2h血糖值、空腹C肽及糖负荷后 2hC肽值较用药前高 ;用药方式对母体空腹血糖值和空腹C肽值的影响差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ,对母体糖负荷后 2h血糖值和糖负荷后 2hC肽值的影响差异有统计学意义 (P <0 0 5 ) ;不同糖代谢状态的受试者使用地塞米松后 ,空腹C肽值、糖负荷后 2hC肽值的改变差异有统计学意义 (P <0 0 5 )。【结论】孕妇使用地塞米松促胎儿肺成熟对母体的糖代谢均有一定程度的影响 ,用药过程中和用药后需严密监测母体血糖和胎儿宫内状况 相似文献
20.
In this article, the authors review the cellular mechanisms of epileptogenicity in malformations caused by abnormalities of cortical development as related to neuronal excitation, reduced inhibition, disorganized synaptic connections, and glial function (or dysfunction). 相似文献