导数—分光光度法测定小儿胺散的含量

Sulfaguanidine (Ⅰ) and sulfadimidine (Ⅱ) in infantile co-sulfadimidine powders were determined using derivative-spectrophotometry. Ⅰ and Ⅱ were extracted with 10 ml dilute HCl, and added 0.1 mol/L HC1 to 100 ml. Ⅰ was analyzed with spectrophotometry at 220 nm. Ⅱ was analyzed with derivative-spectrophotometry at 321, 324 nm. Recoveries of Ⅰ and Ⅱ were 100.2±0.33% and 100.3±0.55% respectivly.     

声触诊组织成像量化技术联合C-TIRADS与K-TIRADS对甲状腺结节的诊断效能比较

目的探讨声触诊组织成像量化(VTIQ)技术联合中国超声甲状腺影像报告系统(C-TIRADS)和韩国甲状腺影像分级系统(K-TIRADS)对甲状腺结节良恶性的诊断效能。 方法回顾性选择160例甲状腺结节患者,按病理结果分为良性组和恶性组。所有患者均经常规超声检查、VTIQ检查,根据C-TIRADS、K-TIRADS分级标准进行分级。ROC曲线分析C-TIRADS、K-TIRADS单独诊断或联合VTIQ对甲状腺结节良恶性的诊断效能。 结果两种系统单独应用时,K-TIRADS灵敏度低于C-TIRADS,但K-TIRADS特异性更高。与C-TIRADS、K-TIRADS比较,K-TIRADS和C-TIRADS联合VTIQ对甲状腺结节的诊断效能均有所增加,C-TIRADS联合VTIQ后特异度和灵敏度高于K-TIRADS联合VTIQ(P＜0.05)。 结论C-TIRADS或K-TIRADS联合VTIQ对甲状腺结节良恶性的诊断效能高于单独诊断,C-TIRADS联合VTIQ更有利于甲状腺良恶性判断。     

愈心梗液保护急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞和线粒体超微结构及抗氧化作用的实验研究

目的观察愈心梗液保护大鼠急性心肌梗死（AMI）后状动脉造成实验性AMI心力衰竭模型，并使之长期存活。造模成心力衰竭心肌细胞及线粒体超微结构和抗氧化的作用。方法结扎Wistar大鼠冠功后，大鼠随机分为7组，每组10只，即空白组、假手术（只穿刺不结扎）组、模型组、开搏通组、愈心梗液大、中、小剂量组。各给药组于手术即日起开始灌胃给药，连续4周。4周后麻醉处死大鼠．心脏组织切片处理后通过电镜和光镜观察心肌细胞及线粒体的形态结构及测定心肌细胞的横截面积、周长，同时测定大鼠心肌组织和血清中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果动物造模4周后，大鼠心肌细胞中心肌纤维排列杂乱，图像系统测量显示心肌细胞横截面积增大、周长增加。与模型组比较，愈心梗液大、中剂量可显著降低大鼠心肌细胞横截面积、周长和直径（和模型比较，P〈0．01）。减少大鼠心肌组织和血清中MDA的含量和升高SOD的含量。结论愈心梗液可抑制大鼠AMI后心肌细胞的代偿性增大，保护线粒体结构的相对完整性，提高大鼠的抗氧化能力，干预AMI大鼠心室重构VR的病理过程，有改善AMI后心力衰竭的作用。     

MyD88/PI3-K/NF-κB途径介导脂氧素A4拮抗LPS诱导大鼠内皮细胞的白细胞介素合成

目的研究脂氧素A4（LXA4）对脂多糖（LPS）诱导血管内皮细胞合成白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8的影响，并探讨其机制。方法对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC），用LXA4孵育，再加入LPS；或单用LPS刺激PMVEC。在孵育后用酶联免疫吸附法（ELISA）检测培养上清中的IL-1β、IL-6、IL-8蛋白表达；用RT-PCR法检测IL-1β、IL-6、IL-8的mRNA表达。应用Western blot法检测磷酸化的磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3-K）、髓细胞分化因子88（MyD88）的表达。应用凝胶电泳迁移率试验（EMSA）测定核因子-κB（NF-κB）和活化蛋白-1（AP-1）的DNA结合活性。结果LXA4呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的PMVEC的IL-1β、IL-6、IL-8的蛋白合成与mRNA表达，抑制PI-3K的表达，抑制NF-κB和AP-1的DNA结合活性，但不影响LPS诱导的MyD88表达。结论LXA4通过下调PI3-K的表达和NF-κB、AP-1的DNA结合活性，拮抗LPS对PMVEC的IL-1β、IL-6、IL-8合成的诱导作用。     

移植物细胞因子表达与小肠移植排斥反应相关性的实验和临床病例研究

目的结合移植物细胞因子表达的实验和临床病例研究，探索早期诊断小肠移植急性排斥反应的细胞因子相关的敏感指标。方法①两例短肠综合症患者接受活体小肠移植术。定期或病情变化时随时行内镜组织学检查并测定受体大鼠移植物sIL-2R、IL-4、IL-6和IFN-γ表达水平。②BN-LEW大鼠部分小肠移植，A组：SBT（n=20）；B组：SBT＋FK506（2．5mg／kg，n=20），术后第1、4、7、14和30天测定受体大鼠移植物sIL-2R、IL-4、IL-6和IFN-γ水平同时取移植肠黏膜行病理组织学检查。结果首例术后67d发生排斥反应，第2例于术后20d和80d分别发生强烈排斥反应。发生排斥反应相应时相均发生IL-2Rα、IFN-γ表达的显著升高，排斥反应控制后IL-2Rα迅速恢复，但IFN-γ仍在较高水平维持较长时间。A组大鼠术后第1天始即显示IL-2Rα、IFN-γ和IL-6表达的显著升高，于术后7d达到最高，移植后14d仍在高水平。B组仅术后第1天出现IL-2Rα、IFN-γ和IL-6表达的迅速升高，第4天已恢复至基本正常。结论移植物IL-2Rα、IFN-γ表达的升高与小肠移植急性排斥反应密切相关，有望成为早期诊断小肠移植急性排斥反应的敏感指标。     

"军字1号"工程使用前后病案首页质量对照统计分析

为探讨“军字1号”工程使用前后的病案首页质量变化,本文通过作者所在医院近八年病案首页的质量调查统计,对“军字1号”工程使用前后的病案首页质量作了详细的对照分析比较,为进一步加强“军字1号”工程中的病案首页质量管理提供经验。     

NM23基因相关信号通路在肿瘤转移中作用机制的研究进展

浸润和转移是恶性肿瘤的重要特征,也给肿瘤的治疗带来困难,是预后不良的重要因素.转移抑制因子23(non-metastasis,NM23)基因是最早发现的抗肿瘤转移基因之一.现在已经发现NM23是一个基因家族,包括NM23-H1、NM23-H2等重要的基因家族成员.研究表明NM23基因表达与实体瘤转移抑制有关,在很多实体瘤中可以作为进展和预后的分子标记.随着对NM23基因调控肿瘤转移的分子机制的研究的进一步开展,已经发现了一些NM23肿瘤转移抑制通路上下游的相关调控分子,为进一步的信号通路研究创造了条件.本文概述了近年来对NM23基因转移抑制通路研究的新近展,提出了以后可能的研究方向和需要解决的关键问题.     

五音乐曲对精神分裂症脑电活动率的影响

目的 :观察五音乐曲刺激对精神分裂症患者脑电活动产生的影响。方法 :选取 2 0例精神分裂症患者和 10名正常对照 ,分别记录安静时段及聆听五音乐曲时段的脑电图 ,将脑电信号转化为功率数值 ,将 β/α定义为脑电活动率。 结果 :1、正常人与精神分裂症患者的脑电活动率在安静状态差异无显著性 (P >0 0 5 )。在听乐曲时患者的脑电活动率在C3、T3、T4、T5导联中 ,明显高于正常人 (P <0 0 5 )。 2、正常人在安静状态和听乐曲时其左右脑脑电活动率差异无显著性 (P >0 0 5 )。精神分裂症患者在安静状态左右脑脑电活动率在O1、O2及T5、T6导联间差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ,并且听乐曲时在P3、P4和C3、C4以及F7、F8导联间差异有显著意义 (P <0 0 5 )。结论 :在五音乐曲的刺激下 ,精神分裂症患者的脑电反应与正常人不同。     

含人发角蛋白和胶原的真皮类似物的研究

目的　以大鼠为动物模型 ,探讨由人发角蛋白和胶原组成的真皮类似物植入体内后真皮重建过程中的形态学变化。方法　将含人发的活性皮肤替代物植入大鼠皮下 ,于术后不同时间取出植入物及其周围组织 ,作组织学和免疫组化观察。结果　术后 4天 ,为急性炎症期 ,同时可见有约 1/2的内皮细胞以及成纤维细胞等 ;术后第 7天 ,植入物内可见大量的血管及其他迁入的细胞 ;第 3周人发开始降解 ,出现胶原纤维 ;6周后 ,人发碎裂降解 ,胶原纤维粗大 ,集结成束 ,与真皮胶原无明显区别。结论　组织学的结果显示人发可以作为真皮基质来修复皮肤缺损     

爆炸事故幸存者创伤后应激障碍发生的影响因素

目的：探讨爆炸事故幸存者发生PTSD的影响因素。方法：在爆炸事故后3-5个月期间，对事故幸存者(28例)的一般情况、创伤经历、受伤程度及对善后处理的满意程度进行调查。采用创伤后应激反应症状清单、事件影响量表(IES)、SCL-90、康奈尔医学指数(CMI)、应付方式问卷、EPQ、SDS、SAS进行评定，并与对照组(30例)进行比较。结果：研究组的应付方式的内疚、幻想和消极方式与对照组有显著性差异。Logistic回归分析：“创伤的暴露程度”“对善后处理的满意程度”及应付方式的“自责”等进入方程。结论：特大爆炸事故幸存者PTSD的发生受创伤的暴露程度、对善后处理的满意程度及自责等因素的影响。