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961.
目的了解黄鼠鼠疫现状,分析疫情动态,为防治鼠疫工作提供科学依据。方法选用鼠疫间接血凝试验(IHA)方法,对采集的黄鼠血清进行检测,依据GB16883—1997鼠疫自然疫源地及动物鼠疫现疫流行区判定标准判定疫区,对疫情进行流行病学分析。结果1995~2005年共设调查点99个,检验黄鼠血清21028份,阳性29份,FI抗体滴度在1:40~1:2560之间,阳性血清分布在6个年度8个地区,皆被判定为鼠疫现疫流行区。结论赤峰市黄鼠鼠疫已进入活跃期,建议各地积极采取综合性防治措施。血清流行病学方法调查鼠疫疫情,可缩短有限鼠疫疫源面积的监测周期。  相似文献   
962.
贵州省鼠疫防治健康教育干预试点效果评估   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的评估贵州省鼠疫疫源乡镇目标人群健康教育干预的效果。方法调查试点乡镇开展鼠疫防治知识宣传教育活动情况,问卷调查目标人群鼠疫防治知识的知晓率和灭鼠行为正确率,了解构建基层疫情报告网络情况和干预后预防性灭鼠的效果。结果干预后,目标人群鼠疫防治和疫情“三报”知识的知晓率,村民为68.14%和83.33%,中小学生为84.13%和81.74%;灭鼠行为正确率,村民为88.73%,中小学生为72.17%;疫情报告率为83.33%、及时率为100%;大面积灭鼠的灭效为77.7%。结论在鼠疫疫源地区实施宣传鼠疫防治、疫情“三报”、科学灭鼠知识和建立基层疫情报告网络等干预措施后,可以增强群众参与鼠疫防治的自觉性和主动性,提高疫情报告的及时性,促进形成正确的灭鼠行为,有利于建立预防控制鼠疫的长效机制。  相似文献   
963.
目的研究17β-雌二醇(E2)对人肠系膜动脉的舒张作用及其机制。方法采用离体血管环灌流的方法,观察E2对内皮完整和去内皮人肠系膜动脉的舒张作用,以及一氧化氮合酶(eNOS)选择性抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、L-NAME+前列环素(PGs)抑制剂吲哚美辛(INDO)、格列本脲(GLY)对这一过程的影响。结果E2(0.5~20.0μmol/L)均可剂量依赖性地舒张人肠系膜动脉;该作用在低水平时内皮完整组明显大于无内皮组(P<0.01),且在内皮完整组E2的舒张作用可分别被L-NAME、L-NAME+INDO、GLY减弱(P均<0.01);高水平时去内皮组与内皮完整组E2的舒张比例差异无统计学意义(P>0.05),在内皮完整组各阻滞剂孵育20 min后E2的舒张作用不能被阻断(P均>0.05)。结论E2对人肠系膜动脉的舒张作用在低水平时具有内皮依赖性,与内皮NO和内皮源性超极化因子(EDHF)的释放、KATP的激活有关,且EDHF比NO更重要;而高水平时的E2舒张人肠系膜动脉是非内皮依赖的,为E2的临床应用提供了重要的实验依据。  相似文献   
964.
室间隔缺损并重度肺动脉高压外科疗效的多因素分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:总结室间隔缺损(VSD)合并重度肺动脉高压(PH)的外科治疗疗效及其影响因素。方法:回顾性分析和随访62例VSD伴重度PH患者的诊治和预后情况,并对多种影响因素进行t检验及多元线性回归分析。结果:本组住院死亡6例,占9.6%;随访8个月~7年,1、3、5年生存率分别为96.4%、91.1%、80.4%;对多种相关因素进行t检验及多元线性回归分析,提示年龄,VSD的大小、位置,肺/体平均动脉压比值(Pp/Ps)>0.95与否,心功能,术后6个月肺动脉压/手术前肺动脉压>0.75与否,围术期综合性降肺动脉压处理,手术后定期应用前列腺素E1(PGE1)等与生存期有明显相关性。结论:明确VSD的位置,围术期综合性降肺动脉压处理不仅对选择手术时机有指导意义,而且可以降低手术死亡率,手术后定期应用PGE1可提高生存率。  相似文献   
965.
血管损伤影响离体平滑肌细胞增殖与钙稳态有关   总被引:1,自引:0,他引:1  
本实验采用球囊剥脱术在体损伤血管,于术后3天和10天取出血管做平滑肌细胞培养。结果发现,血管损伤后血管平滑肌细胞增殖活性显著增加,DNA和蛋白质合成加速,细胞数目增多。在血管平滑肌细胞增殖过程中,钙内流增加,胞内钙含量升高。应用10μmol·L ̄(-1)异搏定不但对钙稳态变化有一定的抑制作用,而且还对血管损伤诱导的平滑肌细胞增殖有抑制作用。这些结果提示血管损伤可致血管平滑肌细胞增殖;钙稳态失衡可能是血管损伤诱导血管平滑肌细胞增殖的细胞学机制之一。  相似文献   
966.
目的:比较不同效应室浓度的舒芬太尼靶控输注对非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)患者麻醉效果的影响。方法:42例择期OPCAB的患者随机分为3组,分别在术中使用0.4ng/mL(组Ⅰ)、0.6ng/mL(组Ⅱ)和0.8ng/mL(组Ⅲ)固定效应室浓度的舒芬太尼靶控静脉麻醉。观察患者术中血流动力学及脑电双频普指数(BIS)值,记录术中舒芬太尼、丙泊酚、多巴胺用量,术后恢复时间及围手术期心肌酶谱[肌酸激酶(CK)与肌酸激酶同工酶(CK-MB)]。结果:3组患者术中都能维持满意的血流动力学。术中丙泊酚、多巴胺的用量,术后恢复时间和围手术期心肌酶谱差异无显著性(P>0.05)。但Ⅱ组与Ⅲ组患者舒芬太尼用量多于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ组患者心脏指数(CI)在手术开始时低于Ⅰ组(P<0.05),心率(HR)自搭桥开始后增快(与搭桥前比较P<0.01),Ⅰ组患者术中BIS值高于Ⅱ组与Ⅲ组(P<0.05)。结论:采用0.4ng/mL、0.6ng/mL或0.8ng/mL固定效应室浓度的舒芬太尼靶控静脉麻醉对OPCAB患者术中均可以维持满意的血流动力学,但0.6ng/mL为最合适的靶控浓度。  相似文献   
967.
目的:观察灵葜四君颗粒联合化疗治疗胃癌的临床疗效.方法:80例胃癌术后患者随机分为治疗组(灵葜四君颗粒加化疗)和对照组(单纯化疗)各40例.观察治疗前后卡氏评分、外周血常规和血液流变学的变化,并观察自然杀伤(NK)细胞、T淋巴细胞亚群、可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)等指标的变化.结果:治疗组化疗后生存质量改善,外周血白细胞和红细胞数稳定;对照组外周血白细胞、红细胞数、血红蛋白浓度均较化疗前明显下降.治疗组化疗后NK细胞活性、CD3、CD4阳性T细胞数和CD4/CD8比值升高,血清SIL-2R的浓度和全血粘度(低切、中切、高切)均明显下降;而对照组化疗后NK细胞活性、CD4阳性T细胞数和CD4/CD8比值下降,血清SIL-2R的浓度升高而全血粘度无明显改变.结论:灵葜四君颗粒对化疗有增效减毒作用,对胃癌术后患者机体免疫功能有保护和促进作用,并能防治化疗引起的骨髓抑制,降低血液粘度.  相似文献   
968.
目的观察全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化性狭窄后平滑肌细胞凋亡的影响。方法新西兰兔40只,随机分为3组:对照组(CON)、手术组(SUR)、治疗组(TRE),均给予高脂饮食,两周后手术组和治疗组用空气干燥法建立颈动脉粥样硬化模型,治疗组于术前给予全反式维甲酸灌胃。分别于术后两周、四周处死动物取病变处血管,HE染色后观察观察内膜增生情况,并用TUNEL法检测细胞凋亡、免疫组化检测凋亡抗原基因Fas。结果形态学观察显示内膜增生程度由强到弱为:SUR〉TRE〉CON。在治疗组凋亡细胞TUNEL阳性细胞数最多,Fas表达最明显。结论ATRA具有诱导平滑肌细胞凋亡的作用,在一定程度上抑制血管内膜增生,抑制血管损伤后再狭窄,其机制可能是通过FAS/FASL途径。  相似文献   
969.
目的 评价铝碳酸镁等常用黏膜保护剂对乙醇、阿司匹林、盐酸、泼尼松龙诱发的大鼠胃黏膜损伤的保护作用,并观察铝碳酸镁的黏膜保护作用与胃黏膜上皮细胞间隙变化的关系.方法 采用四种方法造模.①乙醇造模:采用雄性Wistar大鼠84只,分为7组,每组12只,分别给予铝碳酸镁、麦滋林、替普瑞酮、吉法酯、硫糖铝、瑞巴派特、0.9%氯化钠溶液3 d,第4天动物在给药后再经口给予无水乙醇l ml造模.之后处死动物观察药物对大鼠胃黏膜损伤的作用.计算各组胃黏膜损伤长度(mm)作为损伤指数.②阿司匹林造模:经口给予阿司匹林(300 mg/kg)及0.1 mol/L盐酸0.5 ml/100 g造模,余实验方法同①.③盐酸造模:经口给予0.7 mol/L盐酸1 ml造模,余实验方法同①.④泼尼松龙造模:动物分组及给药剂量同其他模型,给药或0.9%氯化钠溶液5 d,第2~5天每天皮下注射泼尼松龙(250 mg/kg),第5天处死动物,用Guth法计算损伤指数.取每种动物模型对照组及铝碳酸镁组的第1、5和10号动物胃黏膜组织,用透射电镜检测细胞间隙的变化.结果 四种胃黏膜损伤模型中,各黏膜保护剂用药组胃黏膜损伤指数均显著小于对照组(P值均<0.05),其中铝碳酸镁组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).同时铝碳酸镁组胃黏膜上皮细胞间隙显著小于对照组(P<0.05).结论 六种常用黏膜保护剂对乙醇、盐酸、阿司匹林、泼尼松龙诱发的胃黏膜损伤均有保护作用,其中铝碳酸镁的保护作用更显著.观察胃黏膜上皮细胞间隙可从细胞学水平进一步证实铝碳酸镁的黏膜保护作用.  相似文献   
970.
1981~2001年北京市职业人群血清总胆固醇水平的变动   总被引:4,自引:0,他引:4  
分析1981年至2001年20年间北京市部分职业人群血清总胆固醇水平的变化。在力求做到血脂测定标准化的基础上,回顾性分析20年来北京市部分机关和企事业单位工作人员47434人次总胆固醇水平的变化,按年度、性别、年龄分组统计,结果发现,总胆固醇水平从1981年至1988年间上升幅度较大,年龄调整均值男性上升0.73mmol/L(28m/dL),女性上升0.62mmol/L(24mg/dL)。至1990年已达最高值,2001年低于1991年,男、女年龄调整均值分别回落0.21mmol/L(8mg/dL)及0.23mmol/L(9mg/dL)。男女总胆固醇水平随年龄上升,从青年至老年,男性上升约20%,而女性升高达35%,上升趋势基本一致。不同年龄组间上升幅度有明显的男女差异,青年期男性大于女性,中年以后女性上升幅度增大,从40~49岁至50~59岁组男性平均上升3%.而女性上升达14%.60岁以后上升很少。所以总胆固醇水平在50岁以前男性高于女性,50岁以后女性高于男性。以1985年、1991年和2001年为例,无论男女,年龄标化的高胆固醇检出率[总胆固醇≥5.17mmol/L(200mg/dL)、≥5.69mmol/L(220mg/dL)及≥6.02mmol/L(240mg/dL)]1991年比1985年明显增高,而2001年与1991年相差不多且有所回落。目前北京市职业人群的总胆固醇年龄调整均值男性4.86mmol/L(188mg/dL),女性4.78mmol/L(185mg/dL),年龄标化高胆固醇检出率≥5.7mmol/L者约20%,≥6.2mmol/L者约10%。结果提示,北京市职业人群血清总胆固醇水平及年龄标化的高胆固醇检出率在80年代升幅较大.90年代不再升高且有所回落。  相似文献   
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