凝胶材料配比对丁香罗勒油透皮凝胶体外透皮性能的影响

目的:探索凝胶材料配比对丁香罗勒油透皮凝胶体外透皮性能的影响。方法:以CMC-Na和PVA为辅料,制备丁香罗勒油透皮剂。采用改良Franz扩散池,以鼠背皮肤为屏障进行经皮渗透试验,以丁香酚含量为指标,通过气相色谱法检测丁香罗勒油的经皮渗透量。结果:CMC-Na和PVA总量对丁香罗勒油透皮能力有较大影响,以25%为最佳;CMC-Na和PVA的比例对丁香罗勒油透皮能力无影响,最佳比例4∶2。结论:丁香罗勒油透皮凝胶可极大地提高丁香罗勒油的药效。     

胃舒灵对慢性胃炎模型大鼠胃黏膜EGF和EGFR表达的影响

目的:观察胃舒灵(WSL)对慢性胃炎模型大鼠表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨其治疗慢性胃炎的作用机制.方法:将大鼠随机分成正常组(等容量蒸馏水)、模型组(等容量蒸馏水)、温胃舒颗粒组(3.60 g·kg-1)、胃舒灵低剂量组(0.56 g·kg-1),胃舒灵高剂量组(2.22 g·kg-1),后4组采用水杨酸钠复合法复制慢性胃炎模型.模型成功后用胃舒灵对实验性大鼠慢性胃炎进行治疗6周后,采用免疫组化法测定大鼠胃黏膜组织EGF和EGFR的变化.结果:胃舒灵(0.56,2.22 g·kg-1)能显著改善模型大鼠的症状,胃黏膜的病理及评分(P＜0.01),胃舒灵(0.56,2.22 g·kg-1)明显降低EGFR含量表达(P＜0.01),胃灵舒(0.56 g·kg-1)能降低EGF含量表达(P＜0.05).结论:胃舒灵具有良好的治疗慢性胃炎的作用,其机制与下调慢性胃炎大鼠胃黏膜表皮生长因子含量及表皮生长因子受体有关.     

糖尿病性心肌病的发病机理探析

目的：探讨糖尿病性心肌病（DC）的发病机制。方法：查阅研读近年的大量文献，将所获信息整理分类，得出结论。结果：糖尿病性心肌病（DC）是以持续高血糖、RAS的作用、Ca^2＋转运异常等因素共同作用，使存心肌细胞代谢障碍，导致心脏结构和功能障碍，心肌细胞凋亡，心肌间质纤雏化，引起左心室舒张收缩功能不全，心室肥厚重构，功能渐丧而致心力衰竭。结论：从以上各方面探讨了DC的发病机制，希望能为DC早期防治提供理论依据。     

奥美拉唑雷尼替丁预防颅脑损伤术后应激性胃出血比较

目的：探讨奥美拉唑,雷尼替丁预防颅脑损伤手术后应激性胃出血的效果。方法;将中,重型颅脑损伤（GCS12－4分）的手术后患者随机分为3组,各30例,奥美拉唑组,雷尼替丁组在对照组用药的基础上分别静脉滴注奥美拉唑40mg,qd,和雷尼替丁150mg,bid,观察临床出血程度,结果：奥美拉唑组,雷尼替丁组的预防效果分别为96．7％,93．3％,与对照组（76．7％）比较差异有统计学意义（P＜0．05）,在使用额外剂量后,奥美拉唑组的5例出血均停止,雷尼替丁组7例出血中仍有4例不能止血,结论：奥美拉唑,雷尼替丁均有预防颅脑损伤手术后应激性胃出血的作用,且预防效果几乎相等,但奥美拉唑较雷尼替丁的止血作用强。     

电针对帕金森病大鼠室管膜下区细胞增殖和胶质原纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠室管膜下区(SVZ)神经干细胞的影响。方法:SD大鼠随机分为正常对照组(6只)、模型组(6只)和电针组(6只)。右侧前脑内侧束注射六羟基多巴胺制备PD模型。电针组于造模1周开始高频(100Hz)电针"合谷"太冲"穴,每次30min,每日1次,连续电针21d。以酪氨酸羟化酶(TH)、抗增殖细胞核抗原(PCNA)以及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)抗体免疫组化阳性分别显示SVZ多巴胺能神经末梢、分裂细胞和神经干细胞。结果:正常对照组右侧纹状体有较强的TH表达,而模型组和电针组的表达均几乎为零;模型组右侧SVZ的PCNA免疫反应阳性细胞数和表达量均显著低于正常对照组(P<0.01),电针组较模型组均显著增高(P<0.01);模型组右侧SVZ的GFAP表达水平显著低于正常对照组(P<0.01),电针组较模型组显著增高(P<0.05)。结论:电针可不通过增加TH表达而逆转PD大鼠损伤侧SVZ的PCNA和GFAP表达减少,提示其改善PD临床症状的可能机制。     

灵芝孢子对大鼠受损伤的脊髓神经干细胞增殖和分化的影响

目的探讨灵芝孢子对大鼠受损伤的脊髓自身神经干细胞增殖和分化的影响。方法将成年SD 大鼠随机分成损伤不用药组和损伤用药组。对两组动物 T12脊髓段施行右侧半横断后,在其腹腔内注射溴脱氧尿嘧啶(5’-Bromo-2’-deoxyuridine,BrdU 50mg/kg),每天2次,连续注射10天。损伤用药组动物胃饲灵芝孢子。在脊髓损伤后2周和4周,用免疫荧光组织化学法检测两组动物脊髓中央管室管膜细胞的 BrdU、nestin、neurofilament(NF)、oligodendrocyte specific protein 和 glial fibrillary acidic protein(GFAP)标记物,并分析其增殖和分化情况。结果损伤用药组大鼠脊髓室管膜细胞 BrdU 阳性染色数量[(45.67±3.62)个]高于损伤不用药组[(29.91±3.68)个]。在脊髓白质中,有些 BrdU 阳性细胞同时表达 oligodendrocyte specific protein 或nestin 或 NF 或 GFAP。结论灵芝孢子能够促进大鼠受损伤脊髓中央管室管膜细胞增殖,少数增殖后的细胞能分化为神经干细胞、神经元...     

柱前衍生HPLC法测定鸦胆子油中的脂肪酸含量

目的建立HPLC法测定鸦胆子油中的脂肪酸的方法。方法以2,4′-二溴苯乙酮为衍生化试剂,18-冠-6醚为相转移催化剂,采用KromasilC8(250mm×4mm,5μm)反相柱,波长254nm,以乙腈-水(80∶20)为流动相等度洗脱,柱温室温,体积流量为1.3mL/min,正十七烷酸为内标,一次基线分离5种脂肪酸。结果亚油酸的线性范围为0.022～0.330μg,软脂酸的线性范围为0.014～0.213μg,油酸线性范围为0.028～0.416μg,硬脂酸的线性范围为0.012～0.177μg。平均回收率分别为99.2%、97.2%、101.8%、97.8%,RSD分别为1.2%、1.5%、0.4%、2.3%。结论该方法重现性好,定量准确,可作为鸦胆子油中脂肪酸的定量方法。     

外源性褪黑素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠皮质酮、糖皮质激素受体mRNA的影响及自身受体的变化

目的 观察外源性褪黑素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠干预后不同时间点肾上腺组织中褪黑素受体1及糖皮质激素受体mRNA和血浆皮质酮水平的变化.方法 7日龄SD火鼠随机分为治疗组、模型组,假手术组和正常组.常压低体积分数氧建立HIBD模型.治疗组新生大鼠腹腔注射褪黑素10 mg/kg;模型组和假手术组新生大鼠注射乙醇载体溶液(0.05 g/L)10 mg/kg;正常组不作任何干顶.各组分别于HIBD完成2、4、8、12、24、48 h 6个时间点摘取其肾上腺组织,采用反转录多聚酶链式反应法半定量测定各组褪黑素受体1及糖皮质激素受体mRNA的表达;暴露心脏,右心室采血,采用放射免疫分析法检测各组血浆皮质酮水平.结果 模型组2 h肾上腺组织中褪黑素受体1及精皮质激素受体mRNA表达下调,血浆皮质酮水平显著升高,4 h达高峰(Pa<0.05);治疗组血浆皮质酬及肾上腺组织中褪黑素受体1变化均不明显(Pa>0.05),糖皮质激素受体在24 h恢复正常生理水平.结论 缺氧缺血应激反应刺激下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统过度兴奋,引发机体的应激损伤,血浆皮质酮和肾上腺组织的精皮质激素受体参与HIBD的病理生理过程,外源性褪黑索可能通过自身受体调控应激激素,降低内源性皮质酮水平,使糖皮质激素受体表达上调,减轻HIBD后的过度应激损伤.     

羧乙基锗倍半氧化物对正常和异丙基肾上腺素损伤培养乳鼠心肌细胞的影响

羧乙基锗倍半氧化物(Ge—132)能促进培养乳鼠心肌细胞DNA和RNA的合成,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活性,维持细胞膜结构的稳定。异丙基肾上腺素可使心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放增加,细胞搏动停止,超微结构显示肌膜和线粒体严重受损。Ge—132可显著减少异两基肾上腺素引起心肌细胞释放LDH,维持细胞的搏动功能和超微结构的完整。     

巨噬细胞在心肌梗死治疗中的研究现状

巨噬细胞在心肌梗死损伤中发挥了“双刃”作用。近年来研究表明,心肌细胞浸润的巨噬细胞在不同因子刺激下极化成功能不同的亚群,即M1和M2。M1型巨噬细胞主要发挥促炎作用,加重心肌损伤,而M2型巨噬细胞则主要抑制受损组织炎症发生,同时能促进新生血管的生成。因此M2型巨噬细胞在心肌损伤中发挥的正面作用越来越受到关注。本文对近年来国内外关于M2型巨噬细胞在心肌组织中发挥的作用,及其重要调控机制等进行了综述,并对M2型极化在促心肌微血管治疗中的研究现状及其物质基础进行了概述。