听骨检测实验装置

目的：探讨对人工听骨赝复物传音功能进行评价的客观方法。方法：用两块圆形的弹性膜来分别代替鼓膜和卵圆窗，两膜之间放置人工听骨，在人工外耳道侧给予纯音刺激，同时记录其声强，在卵圆窗膜处用激光测振仪测量卵圆窗膜的振动速度，通过比较振动速度的大小来比较人工听骨的传音特性。结果：模型“感觉阈曲线”和正常人听阈曲线对比，两者走势基本相同。结论：中耳机械模型是检验人工听骨传音特性并进行人工听骨赝复物客观评价理想的工具之一。     

基于希尔伯特黄熵的麻醉深度估计

麻醉深度监测是外科手术中必不可少的步骤之一。目前已经提出多种监测麻醉深度的脑电信号分析方法,尤其熵方法得到了广泛的关注。提出一种新的麻醉深度监测方法-希尔伯特黄熵,先用经验模态分解—希尔伯特黄变换处理脑电信号获取希尔伯特黄边际谱,再根据香农熵定义得到希尔伯特黄熵。对19个接受吸入药物七氟醚麻醉的病人脑电信号的希尔伯特黄熵和时频均衡谱熵进行计算、测试和比较,结果表明：希尔伯特黄熵能够更准确的区分麻醉和清醒状态,更适合于麻醉深度监测。     

RDP1258对大鼠脾细胞增殖及HO-1活性的抑制作用

目的 :观察一种新型HLA衍生肽 (RDP12 5 8)的免疫抑制作用 ,并探讨其机制。方法 :用化学方法合成一种HLA衍生肽(RDP12 5 8) ,以3 H TdR掺入法观察其在体外对大鼠脾细胞增殖的影响 ;以酶化学法观察其对脾细胞血红素氧合酶 1(hemeoxygenase 1,HO 1)活性的影响。结果 :RDP12 5 8可显著抑制大鼠脾细胞增殖并以剂量依赖的方式降低HO 1的活性。结论 :RDP12 5 8能够显著抑制丝裂原或同种抗原刺激所致大鼠脾细胞的增殖反应 ,其抑制作用可能是通过降低HO 1活性而实现的     

严重急性呼吸综合征患者尸解肺标本的病理改变和致病机制研究

目的研究严重急性呼吸综合征（SARS）患者尸解肺标本的病理改变和致病机制。方法观察了2003年4-7月期间死于SARS的6例患者的肺标本,并采用光镜、电镜、Masson三色染色和免疫组织化学染色方法（EnVision法）进行研究。结果肺标本的病理形态改变：（1）6例的双肺均可见到弥漫性实变病灶,肺重量明显增加;（2）6例均可见到弥漫性肺泡损伤,包括透明膜形成、肺泡腔内水肿／出血、纤维素沉积和肺泡上皮细胞脱屑,AE1／AE3免疫组织化学染色显示肺泡上皮细胞的完整性明显破坏;（3）Ⅱ型肺泡上皮细胞轻度增生,有一定异型性,细胞体积增大,胞质呈双染性和颗粒状,胞质内可见小脂肪空泡聚集（5／6）;（4）6例中有5例可见巨细胞在肺泡内浸润,巨细胞大多AEl／AE3阳性（5／6）,少数CD68阳性（2／6）;（5）组织学形态和免疫组织化学染色证实肺泡腔内和肺泡间隔内有多量巨噬细胞浸润（6／6）;（6）6例中有5例可见巨噬细胞噬红细胞象;（7）6例中有5例可见肺纤维化,包括肺泡间隔和肺间质增宽（5／6）、肺泡腔内渗出物机化（6／6）和胸膜增厚（4／6）。Masson三色染色证实胶原纤维明显增生,免疫组织化学染色显示大多数为Ⅲ型胶原。光镜和免疫组织化学染色显示5例有明显的成纤维细胞／肌纤维母细胞增生灶;（8）5例可见支气管黏膜鳞状上皮化生;（9）6例患者均可见血栓;（10）2例同时合并其他感染,1例合并细菌感染,另1例合并真菌感染。此外,电镜发现在肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞的胞质内有冠状病毒样颗粒。结论SARS冠状病毒直接损伤肺泡上皮细胞、巨噬细胞明显浸润和成纤维细胞／肌纤维母细胞显著增生在SARS的致病机制中起重要作用。     

大鼠肝移植排斥反应期一氧化氮合酶的动力学变化

目的 探讨供体特异性输血（DST）预处理后大鼠同种肝移植物一氧化氮合酶（NOS）的动力学变化。方法 观察同基因肝移植（Ⅰ组），同种肝移植（Ⅱ组），DST预处理的同种肝移植（Ⅲ组）术后NOS的表型及亚硝酸盐/硝酸盐，细胞因子的动态变化。结果 Ⅱ组血中亚硝酸盐/硝酸盐，INF-α，TNF-α浓度明显增高，免疫组化显示，Ⅱ组移植物中macNOS^ 及ED1^ ,ED2^ 细胞数明显增多，Northern blot分析，Ⅲ组移植物中IL-10和TGF-BmRNA呈高水平表达；Ⅱ组移植物的iNOS和IL-12mRNA水平明显高于其他组。结论 DST预处理的移植物处于免疫无应答状态，NOS被抑制与TH2及TH3类细胞因子高表达有关。     

顺铂和替加氟联合放疗治疗中晚期食管癌疗效观察

目的观察顺铂和替加氟联合放疗治疗食管癌的临床疗效及其毒副反应。方法2003年1月至2006年2月对60例食管癌患者采取顺铂20mg·m-2·d,替加氟750mg·m-2·d,连用5天,序贯放疗60~70Gy/6~7周。结果60例患者中,CR24例,PR18例,SD9例,PD9例,RR(CR+PR)为70·0%,主要毒副作用为骨髓抑制、恶心呕吐。肝肾功损害及口腔炎、静脉炎等较轻。结论顺铂和替加氟联合放疗治疗食管癌疗效好,耐受性好值得推广应用。     

血小板膜糖蛋白Ⅰa基因多态性与心肌梗塞的关系

目的　探讨汉族人群心肌梗塞发生与血小板糖蛋白 (glycoprotein,GP) a基因 80 7C/ T多态性的关系。方法　采用病例对照研究 ,应用聚合酶链反应 -序列特异性引物 (polymerase chain reaction-se-quence specific primers,PCR-SSP)方法检测 12 7例心肌梗塞患者 (急性或陈旧性 )和 175名正常对照血小板 GP a基因 80 7C/ T多态性。结果　心肌梗塞组和对照组 T和 C等位基因的分布差异有高度显著性(T:42 .70 %比 3 2 .0 0 % ,C:57.3 0 %比 68.0 0 % ,P<0 .0 1) ;无论在所有受试者还是在年龄≤ 60岁的受试者中 ,心肌梗塞组 (TT+ TC)基因型的频率均显著高于对照组 ,所有年龄受试者中 ,69.3 4 %比 51.43 % ,P<0 .0 0 5,比数比 =2 .14 ,95%可信区间为 1.3 4～ 3 .41;年龄≤ 60岁的受试者中 ;75.90 %比 51.52 % ,P<0 .0 0 5,比数比 =2 .96,95%可信区间为 1.58～ 5.55;L ogistic多因素回归分析显示血小板膜 GP a T等位基因为心肌梗塞的发生独立危险因素 (比数比 =4.96,95%可信区间为 2 .55～ 10 .90 )。结论　血小板膜 GP a T等位基因与心肌梗塞的发生相关联 ,可能为心肌梗塞发生的一种遗传易感性标志     

聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效和安全性

目的 探讨聚乙二醇α-2a干扰素（PEG INFα-2a）治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效和安全性。方法 按随机对照原则选择80例HBV DNA、HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者，按1：1随机分配进入PEG INFa-2a组和IFNα-2a组。结果 治疗6个月时，PEG INFα-2a组HBeAg血清转换率（45．7％）高于IFNα-2a组（35．1％），但P〉0．05。停药6个月后，持续的HBeAg血清转换率分别为48．6％和37．8％，P〉0．05。停药6个月后，持续的HBVDNA阴转率分别为62．9％和45．9％，P〉0．05。治疗后，两组的丙氨酸转氨酶（ALT）复常率差异无显著性，为62．9％和45．9％，停药后6个月，两组的联合应答率分别为57．1％和40．5％。PEG INFα-2a组有3例患者HBsAg阴转，而IFNα-2a组仅有1例患者HBsAg阴转。两组有相似的不良反应，不良反应间差异无统计学意义，两组治疗过程中均未发生重要的不良事件。结论PEG INFα-2a治疗HBeAg阳性的慢性乙型肝炎疗效优于普通干扰素IFN-2a，耐受性和安全性好。     

臂内侧入路臂丛阻滞麻醉的解剖学基础

目的：为臂内侧入路臂丛阻滞麻醉提供解剖学基础。方法：①尸体解剖观测臂内侧血管神经鞘；②模拟注射造影剂后X线造影和CT扫描观察造影剂扩散范围；③选择合适病例临床应用。结果：①臂内侧血管神经鞘与腋鞘相通；②臂内侧血管神经鞘注射有色液体后，鞘内各主要神经干均被染色；③造影剂可以于臂内侧鞘内向上、向下扩散；④临床应用225例，成功211例，成功率93．8％。结论：臂内侧人路臂丛阻滞麻醉具有操作简便，成功率高，无严重并发症的优点，特别适用于前臂及手部手术麻醉。     

肝外胆道系统管道异常扩张1例

在解剖一成年男性尸体时发现肝外胆道系统(除胆囊外)异常扩张。报道如下:肝脏外形形态正常,肝外胆道各管径变粗,与周围组织无粘连,肝左管、肝右管、肝总管、胆囊管、胆总管的管径异常扩张(表1,图1)。