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991.
用自制并纯化的含N-乙酰葡萄糖胺(GlcNAc)的拟糖蛋白(Neoglycoprotein)对恶性疟原虫FCC-1/HN株的裂殖子进行免疫胶金标记。标记样品按常规电镜要求处理,再经过透射电镜观察,结果显示:裂殖子包被周边弥漫状分布胶金颗粒,当环境中存在游离的GlcNAc单糖时,则标记受到抑制。从而直观证实:恶性疟原虫FCC-1/HN株裂殖子对GlcNAc有识别作用。本研究还进一步证实:GlcNAc的N-乙酰基并非识别所必需。 相似文献
992.
作为系统科学研究范畴的还原论、耗散结构理论、阱同论及控制论,对医学研究具有指导和肩迪作用,历来备受医学界人士的推崇。从上述理论角度思考脑卒中康复的相关问题,有助于更好地理解卒中康复的本质,并指导其基础与临床研究。 相似文献
993.
目的研究血清抗核小体抗体(AnuA)水平与狼疮肾炎(LN)病理类型及其活动性的相关性。方法选取110例系统性红斑狼疮(SLE)患者(狼疮肾炎34例进行肾脏病理,非狼疮肾炎76例)作为研究对象,同时选取健康体检者30例作为正常对照组,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中的AnuA水平,并与LN病理类型及活动性指标进行相关性分析。结果 SLE组中血清AnuA水平(107.2±86.5)RU·mL-1显著高于正常对照组(17.4±14.0)RU·mL-1(t=8.37,P〈0.05);狼疮肾炎组血清AnuA水平(115.0±87.0)RU·mL-1明显高于非狼疮肾炎组(68.1±49.3)RU·mL-1(t=4.28,P〈0.05);各肾脏病理类型的血清AnuA水平差异有统计学意义,IV型III型LN患者血清AnuA水平高于V型II型,V型又高于II型(P〈0.05)。血清AnuA与活动指数(AI)呈正相关(r=0.69,P〈0.05),与慢性指数(CI)无显著相关性。血清AnuA水平与肾脏病变临床活动度的关系表现为:血清AnuA水平由高向低依次为肾炎复发组、尿蛋白复发组、部分缓解组、持续活动组和完全缓解组;肾炎复发组和尿蛋白复发组显著高于其它活动度组(P〈0.05),肾炎复发组又显著高于尿蛋白复发组(P〈0.05)。结论 AnuA水平与SLE患者肾脏损害显著相关,不同肾脏病理类型的血清AnuA水平表达有差异,可用于评估临床治疗及预后。 相似文献
994.
目的:比较阿托伐他汀与N-乙酰半胱氨酸对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后造影剂肾病的预防效果。方法:将150例冠心病患者随机分为阿托伐他汀治疗组(50例),N-乙酰半胱氨酸治疗组(50例)和对照组(50例)。在充分水化治疗的基础上,阿托伐他汀组在PCI术前1 d口服阿托伐他汀80 mg,PCI术后每天口服阿托伐他汀40 mg,持续3 d;N-乙酰半胱氨酸组在PCI术前1 d分两次服用N-乙酰半胱氨酸泡腾片1 200 mg,术后连续服用3 d;对照组不做进一步处理。然后分别测定并比较3组患者造影前及造影后24 h、48 h、72 h的血肌酐(Scr)和造影剂肾病(CIN)的发生率。结果:术后72 h两治疗组Scr增加值及CIN的发生率均明显低于对照组(P<0.05),其中阿托伐他汀治疗组Scr增加值及CIN的发生率明显低于N-乙酰半胱氨酸治疗组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀及N-乙酰半胱氨酸对冠心病患者PCI术后造影剂肾病的发生都有一定的预防保护作用,阿托伐他汀的预防保护作用更明显。 相似文献
995.
996.
目的通过动物实验,观察S180瘤株对小鼠荷瘤形成的影响,探讨S180肉瘤细胞的致瘤机制。方法建立小鼠实体瘤模型,将昆明系小鼠36只,按体重随机分为3组,每组12只。空白组:每日灌胃给予蒸馏水,0.2 mL/10 g体重;模型组:皮下接种S180肉瘤细胞,制成小鼠实体瘤模型,其后每日口服灌胃1%羧甲基纤维素钠(CMC)溶液;环磷酰胺组:皮下接种S180肉瘤细胞,制成小鼠实体瘤模型后,注射0.02 g/(kg·d)环磷酰胺注射液。观察各组肿瘤生长情况,计算平均重量;与模型组比较,环磷酰胺组计算肿瘤生长抑制率;采用蛋白免疫印迹法技术方法,检测抑癌基因P53、P21及凋亡抑制基因Bcl-2在S180肿瘤动物模型瘤体组织中的蛋白表达。结果模型组小鼠荷瘤成功,与空白组比较,模型组小鼠出现肿瘤,其瘤重为(1.513±0.790)g,环磷酰胺组瘤重为(0.248±0.253)g,两组比较差异有高度统计学意义(P<0.01),环磷酰胺抑瘤率为83.63%。在被检瘤体中,三种蛋白表达空白组与模型组、空白组与环磷酰胺组相比差异均有高度统计学意义(P<0.01);与环磷酰胺组比较,模型组P53、P21抗体的蛋白表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),其中,P21表达差异有高度统计学意义(P<0.01),而Bcl-2变化不大,差异无统计学意义(P=0.66)。结论 S180肉瘤细胞可能通过抑制P53与P21的表达而起到促进肿瘤形成的作用,该机制的研究可为筛选肿瘤治疗药物及肿瘤机制探讨等的肿瘤动物模型提供重要的实验依据。 相似文献
997.
目的评价国内不同剂量甲泼尼龙在重型手足口病中的疗效。方法计算机检索我国公开发表的有关不同剂量甲泼尼龙治疗重型手足口病的随机对照和病例对照研究,对纳入研究的结局变量通过RevMan5.0软件进行Meta分析。结果纳入的8篇研究共716例患者。分析发现神经系统症状持续时间(OR=-0.80,95%CI:-2.20~-0.60),退热时间(OR=-0.87,95%CI:-1.05~-1.06),住院时间(OR=3.12,95%CI:1.11~5.13),血糖(OR=0.97,95%CJ:0.55~1.38),心率(OR=10.83,95%CI:4.42~6.42),差异均有统计学意义。结论大剂量甲泼尼龙总体治疗效果不优于小剂量甲泼尼龙,治疗中应权衡利弊,酌情应用,而不是盲目的使用大剂量冲击治疗。 相似文献
998.
目的探讨Livin基因在结肠癌组织芯片中的表达及其与Bcl-2相关性。方法选取结肠癌外科手术患者60例,采用免疫组化Max Vision TM二步法检测结肠癌组织芯片中Livin、Bcl-2基因的表达。另取切缘正常结肠组织芯片25例作对照。结果结肠癌组织芯片中Livin基因阳性表达率(63.33%)显著高于切缘正常的结肠组织芯片(24.00%)(χ2=10.93,P<0.01)。结肠癌组织芯片中Livin基因表达与性别、年龄、肿瘤大小、组织分化程度和淋巴结转移等病理特征无相关性(P>0.05),与浸润深度、Duke’s分期和远处转移等密切相关(P<0.05或P<0.01)。结肠癌组织芯片中Bcl-2基因阳性表达率(68.33%)显著高于切缘正常结肠组织(4.00%)(χ2=29.22,P<0.01)。结肠癌组织芯片中Livin基因表达与Bcl-2基因存在明显的正相关(P<0.01)。多因素Logistic回归分析提示,浸润深度、Duke’s分期和远处转移进入模型(P<0.05)。结论 Livin基因在结肠癌组织芯片的发病中扮演重要角色,与其恶性侵袭、转移病理过程密切相关。Livin基因与Bcl-2基因的异常表达可能在结肠癌癌变中起协调作用。 相似文献
999.
目的探讨乳腺癌组织中Livin蛋白的表达及其与患者临床病理特征和细胞增殖的关系。方法采用免疫组化S-P法检测乳腺癌组织中Livin蛋白表达,并探讨其与患者年龄、组织学分级、临床分期和淋巴结转移等临床病理特征和细胞增殖的关系。另选择20例癌旁正常组织和10例正常乳腺组织作对照。结果 Livin蛋白在正常乳腺、癌旁正常组织及乳腺癌组织中的表达呈逐渐增高趋势(χ2=18.28,P<0.01)。乳腺癌组织中Livin蛋白表达与临床分期和淋巴结转移密切相关(χ2=4.19和7.73,P<0.05或P<0.01)。Livin表达阴性乳腺癌组织中PCNA增殖指数明显低于Livin表达阳性乳腺癌组织(t=2.37,P<0.05)。结论 Livin蛋白在乳腺癌发生和发展不同阶段的表达呈进行性上升趋势,Livin蛋白在乳腺癌细胞的增殖、侵袭、转移等活动中可起到促进作用,可作为预后评估的指标。 相似文献
1000.
目的:探讨质子泵抑制剂(PPIs)的使用与小肠细菌过生长(SIBO)发生之间的关系。方法:采用前瞻性对照性研究收集30例服用低剂量PPI的患者、28例服用高剂量PPI的患者,20例健康志愿者作为对照,通过乳果糖呼气H2试验连续观察SIBO的发生情况。结果:低剂量PPI组中SIBO阳性18例,阴性12例,高剂量PPI组阳性22例,阴性6例,对照组阳性1例,阴性19例,低剂量与高剂量PPI组分别与健康对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01),高剂量PPI组与低剂量组比较差异有统计学意义(P〈0.05);两个服药组的SIBO阳性率随服药时间的增加而增加(P〉0.05);同一时间段,高剂量PPI组的SIBO阳性率高于低剂量PPI组(P〉0.05);两组PPI的使用时间与SIBO阳性率均存在正相关。结论:长期、大量使用PPI的患者可增加小肠细菌过生长的阳性率,可能进一步增加疾病发生的风险。 相似文献