用糖基化磷脂酰肌醇B7-1锚定肿瘤细胞膜进行免疫治疗

目的 研制抗肿瘤免疫治疗的新疫苗.方法 用蛋白转化法将B7-1锚定在肿瘤细胞膜上,免疫C57BL-6小鼠后,一组小鼠取脾细胞进行T细胞扩增和细胞毒T淋巴细胞(CTL)功能检测,另一组小鼠进行肿瘤细胞接种试验.结果 用GPI-B7-1修饰的肿瘤细胞膜免疫小鼠后诱发了肿瘤特异性T细胞扩增和CTL.且该疫苗有一定的保护小鼠免受肿瘤细胞侵袭的作用.结论 GPI蛋白转化法为人类抗肿瘤免疫治疗提供了新的、有效的修饰肿瘤细胞膜的方法.     

甘氨酸受体在甘氨酸抗心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用机制研究

目的：探讨甘氨酸受体在心脏保护中的作用及甘氨酸受体的性质。方法：利用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞建立心肌缺氧/复氧(A/R)模型，并用甘氨酸受体阻断法和消除细胞外氯离子法, 测定各组培养心肌细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）的含量、钙离子浓度和心肌细胞凋亡率。结果：A/R组用甘氨酸处理后SOD活性、NO含量升高，MDA含量、［Ca²⁺］_i、细胞凋亡率降低，与A/R组比较显著差异。分别用甘氨酸受体阻断剂士的宁和消除细胞外氯离子处理后，甘氨酸的上述保护作用明显减弱，与A/R组比较无显著差异。结论：甘氨酸能抑制缺氧/复氧乳鼠心肌细胞的自由基生成、抑制钙超载，减轻心肌细胞的凋亡并增加细胞内SOD等保护蛋白和NO的合成而发挥细胞保护作用。甘氨酸的细胞保护作用可能是通过甘氨酸受体发挥作用的，甘氨酸受体的本质可能是甘氨酸门控氯离子通道。     

槲皮素对TGF-β1诱导的大鼠肾小管上皮细胞细胞外基质积聚的影响

目的：观察转化生长因子（TGF）-β₁对大鼠肾小管上皮细胞MCP-1、PAI-1和Col-Ⅰ表达的影响，并探讨槲皮素的作用。方法:以大鼠肾小管上皮细胞（NRK-52E）为研究对象，采用TGF-β₁(10 μg/L)刺激，部分实验中培养的细胞在刺激前用槲皮素(50 μmol/L)预处理90 min。MCP-1及COL-Ⅰ mRNA的表达采用RT-PCR检测。PAI-1mRNA和蛋白的表达分别采用RT-PCR和Western blotting 法检测。结果:NRK-52E 细胞在TGF-β₁刺激后MCP-1 mRNA显著上调，在2 h开始升高，8 h达高峰，呈时间依赖性；PAI-1 mRNA和蛋白的表达也显著增加；同时，TGF-β₁还显著上调Col-ⅠmRNA的表达，24 h为正常的2.4倍（P<0.05）。槲皮素预处理后，TGF-β₁诱导的MCP-1、PAI-1和Col-Ⅰ的上调表达均受到明显抑制（P<0.05）。结论:槲皮素能够通过抑制MCP-1、PAI-1和Col-Ⅰ的表达而部分逆转TGF-β₁诱导的肾小管上皮细胞细胞外基质的积聚，这可能有利于延缓肾间质纤维化的发生和发展。     

A组轮状病毒广州地方株VP7基因序列的比较分析

目的 了解我国轮状病毒G1型广州地方株与标准株及北京G1型地方株VP7基因序列的差异，为我国轮状病毒疫苗的研制提供资料。方法 通过逆转录—聚合酶链反应(RT—PCR)获得了轮状病毒广州地方株R97—196 VP7全基因的cDNA片段，将其克隆入T—A克隆质粒pUCm—T中，构建成重组质粒pUCmT—VP7，对克隆的VP7基因进行序列测定。结果 该地方株的基因核苷酸全长为1062nt，读码框架和以往的研究一致，和北京G1型地方株173的VP7氨基酸序列具有高度同源性(98％)，而与不同血清型标准株间则变异较大(73％—81％)，氨基酸序列中存在的一些高变区和保守功能区与已报道的研究结果一致。从进化角度分析，与轮状病毒标准株Wa株，相距较远。结论 轮状病毒广州地方株R97—196 VP7基因片段属G1型，轮状病毒VP7基因的变异与地域有一定关系。     

胰岛素样生长因子(IGF)与子宫内膜异位症关系的研究进展

本文对IGF家族的组成、结构、在多种肿瘤中的作用机制及其在内异症中的研究进展作一综述,旨在为内异症的诊治提供新的依据。其中研究较明确的是IGF-I和IGFBP-3。IGF-I促进甾体激素的生成、促进细胞增殖、抑制细胞凋亡,与多种肿瘤的发生有关。IGF-I促进异位子宫内膜生长,与内异症形成有关。IGFBP-3作用与IGF-I相反,可能是通过与IGF-I的结合而实现。     

122例急性戊型肝炎重叠感染患者的肝功能及临床特点分析

目的 比较分析单纯急性戊型肝炎与重叠感染患者的肝功能指标和临床特点.方法 以40例单纯急性戊型肝炎为对照,回顾性分析了122例重叠感染戊型肝炎患者的肝功能指标、临床资料.结果 单纯戊肝组、甲戊重叠感染组、乙戊重叠感染组,三组之间ALT、AST、TBIL、DBIL差异均无统计学意义(P0.05),急性戊肝组与乙戊重叠感染组,甲戊重叠感染组与乙戊重叠感染组的白蛋白、球蛋白有统计学差异(P<0.01);甲戊重叠感染、乙戊重叠感染与单纯戊肝相比较临床合并症多、并发症重.结论 戊型肝炎重叠感染,特别是乙戊重叠感染患者,要加强临床监测,提高早期预防并发症的意识,以降低病死率.     

重型肝炎/肝衰竭临床分类的进一步探讨

目的提高对重型肝炎，肝衰竭临床分类的进一步认识。方法回顾分析25l例急性、亚急性肝衰竭患者的临床资料，按照病因分为无肝病基础组（第l组）、肝炎组（第2组）、肝硬化组（第3组）共3组，并对每组中急性、亚急性肝衰竭的实验室检查、肝性脑病的发病率及预后进行统计学分析。结果（1）转氨酶、胆碱脂酶及白蛋白的差异：无论是急性还是亚急性肝衰竭中，无肝病基础组转氨酶、胆碱脂酶及白蛋白均明显高于有肝病基础患者，特别是高于肝硬化组患者（P〈0．05）；（2）肝性脑病的发病率及各等级分布：在l、2、3组中，急性肝衰竭肝性脑病的发病率分别为100．00％，66．23％和51．02％；亚急性肝衰竭分别为71．42％，54．81％和49．99％；（3）在预后方面：在1、2、3组中急性肝衰竭的好转治愈率分别为15．38％、42．85％和26．09％；亚急性肝衰竭患者33．33％、51．39％和36．85％，3组具有统计学差异（P〈0．05）。结论无论是急性还是亚急性发病，3组重型肝炎，肝衰竭患者的临床特点及其预后均有差异，依此进行分类，有其临床实用性及科学性，将能更好的指导临床诊断、治疗和预后判断。     

青岛地区D6S477等五个短串联重复序列基因座的遗传多态性研究

目的 了解D6S477等5个基因座在青岛地区汉族群体中基因型分布及等位基因频率等遗传多态性数据，初步探讨其应用价值。方法 收集200名青岛地区汉族无关个体的静脉血，ACD抗凝，采用Chelex法提取DNA，应用聚合酶链反应技术，扩增D6S477、D9S1118、D18S865、D19S400和D20S161基因座的短串联重复序列，聚丙烯酰胺凝胶垂直电泳，银染显色分型。结果 获得了青岛地区汉族群体上述5个基因座的等位基因频率，基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡（P〉0．05）。结论 这5个基因座在青岛地区汉族群体中有较高的非父排除率和个人识别机率，在遗传学研究中有较高的应用价值。     

乌司他丁对失血性休克大鼠的保护作用及其机制的研究

目的：探讨乌司他丁对失血性休克大鼠的保护作用及其机制。 方法： 采用前瞻对照研究，用Chaudry方法（略作改动）复制大鼠失血性休克模型，60 min后回输血液和生理盐水进行复苏，部分加用乌司他丁治疗。检测不同时相的血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的表达水平。 结果： 大鼠失血性休克与复苏后血清TNF-α、IL-6及MDA含量均明显升高，SOD含量减少。用乌司他丁治疗后大鼠的血压、心率明显改善；血清TNF-α、IL-6及MDA含量均明显下降，SOD含量无明显变化。 结论： 乌司他丁通过抑制细胞因子的生成、减少氧化损伤而对失血性休克大鼠起保护作用。     

过氧化物酶增殖体激活受体α在急性肺损伤大鼠肺组织的表达及其意义

目的: 观察内毒素(LPS)复制的急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织过氧化物酶增殖体激活受体α（PPARα）表达的变化,探讨PPARα在ALI中可能的作用。方法: 将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、LPS致伤1 h组、2 h组、4 h组和8 h组。用LPS(5 mg/kg) 静脉注射复制大鼠ALI模型，分别在LPS致伤后1 h、2 h、4 h、8 h时处死大鼠，测定各组肺组织湿/干重比（W/D）及肺组织病理变化；采用RT-PCR法检测肺组织中PPARα mRNA的表达；采用免疫组化法检测肺组织中PPARα的表达。结果: LPS致伤后2 h、4 h、8 h肺组织W/D均显著高于对照组（均P< 0.01）；LPS致伤后2h、4h PPARα mRNA表达分别显著低于对照组（均P < 0.01）；而LPS致伤4h和8h组PPARα表达阳性细胞数显著低于对照组（均P< 0.05）。结论: PPARα在ALI大鼠肺组织表达降低。表明PPARα在急性肺损伤的发病机制中具有重要作用。