脂肪酸代谢异常是二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化发病机制之一

目的：二甲基亚硝胺（DMN）诱导的大鼠肝纤维化模型是经典的动物模型,其病理变化与人类肝纤维化发生相类似。普遍观点认为,DMN化学刺激导致肝细胞的损伤,是诱导肝纤维化发生的直接原因,然而其具体的发病机制并不清楚。糖脂代谢异常是脂肪性肝病发生的主要原因之一。糖脂代谢紊乱是否也在DMN诱导肝纤维化模型中占有重要地位,至今尚不清楚。本研究采用全基因芯片技术与生物信息技术相结合方式,研究糖脂代谢异常与DMN诱导肝纤维化之间关系。方法：雄性Wistar大鼠每周前3天连续腹腔注射10mg?kg^-1DMN,持续4周,正常组大鼠给予等量生理盐水。造模2周末,正常组和模型组各5只大鼠做动态观察;造模4周末,剩余大鼠被全部处死,收集肝脏标本。进行肝组织全基因芯片分析,将结果导入生物信息分析软件IPA进行分析。结果：2周模型组与正常组之间、4周模型组与正常组之间共有55个共同差异基因（logRatio>2）。共同差异基因构成的分子网络,主要参与了9条信号通路,它们与炎症、免疫、肝纤维化、脂代谢和血管新生有密切关系。在造模2周（肝纤维化形成期）时,以脂肪酸代谢异常为主要表现;在造模4周（肝硬化形成期）时,以细胞增殖为主要表现。结论：脂肪酸代谢紊乱可能是DMN诱导肝纤维大鼠发病机制之一。     

Modulatory effects of adiponectin on the polarization of tumor‐associated macrophages

The plasticity of macrophages with selective functional phenotypes partially arises in respective to their microenvironment. Tumor‐associated macrophages (TAMs) may promote disease progression with tumor specific manner. Here we report that in pediatric malignant soft‐tissue tumors, the presence of TAMs and expression of adiponectin (APN) are heterogeneous. Both APN and TAMs had high expression in rhabdomyosarcoma, especially in the malignant subtype, alveolar rhabdomyosarcoma. To investigate the mode of action of APN on TAM activation, a murine MN/MCA1 sarcoma model was used. The Results revealed that exogenous APN had no effect on MN/MCA1 proliferation but tumor size was markedly reduced in apn^?/? mice versus WT controls. The accumulation of TAMs in apn^?/? mice was also reduced which correlated to downregulated serum levels of MCP‐1. Likewise, TAMs in apn^?/? mice exhibited a M1‐like phenotype, characterized by increase in MHC II^high population and M1 phenotypic markers, such as iNOS gene and serum TNF‐α accompanied by a decrease in M2 markers, namely YM1 gene and serum IL‐10. In addition, APN deficiency increased the number of CD4⁺ T cells, CD8⁺ T cells and NK cells in tumors and reduced tumor metastasis. The altered phenotype of TAMs in apn^?/? mice was associated with a marked decrease in phospho‐p38 and treatment with a p38 MAPK inhibitor significantly reduced tumor size and increased MHC II expression on TAMs in WT mice, implying p38 MAPK signaling pathway may contribute to APN‐mediated TAM polarization. Collectively, our findings suggest that APN may have a potential role in regulating soft tissue sarcoma growth.     

羟氯喹在治疗口腔黏膜糜烂型扁平苔藓中的作用

目的观察以抗疟药羟氯喹（HCQ）为主的联合化学治疗方案治疗糜烂型口腔黏膜扁平苔藓（OLP）的临床疗效。方法选取2001年1月至2011年2月间收治糜烂型OLP患者580例,从临床应用HCQ治疗效果的角度进行计划性分析和研究,着重观察疗效和毒副反应。结果按近期疗效标准分为显效、有效和无效3组,结果显示观察组467例中显效率为34．04％,有效率为55．03％,总有效率达89．07％,远高于对照组的37．16％;毒副反应发生率为20．34％,主要集中于皮肤、黏膜和神经系统反应方面的诸如色素沉着、脱屑、头晕头痛、失眠等轻型症状,其中最严重的为视网膜病变,仅发生1例,停药后病情稳定。结论针对OLP的治疗,以HCQ为主的联合化学治疗方案可消除糜烂和降低恶变危险度,产生的毒副反应可控,不会影响其临床应用。     

《慢性胃炎中医临床实践指南》的特色和临床解读

《慢性胃炎中医临床实践指南》是我国第一部按照循证医学方法编制的临床实践指南,该指南与现有的其他现有行业共识比较,具有其自身的特色,本文对该指南的要点进行解读,为临床提供参考。     

外源性p27kipl对肺癌细胞系A549的影响

目的：研究外源性p27基因对肺癌细胞系A549的影响。方法，将p27基因重组入腺病毒表达载体pAdCMV中，得到重组腺病毒，感染人肺癌细胞系A549，用激光共聚焦，打点杂交方法检测p27基因在细胞感染前后的表达情况，应用MTT、流式细胞术、细胞软琼脂克隆形成等方法研究p27基因对A549细胞周期，形态、生长等特性的影响。结果：转染p27基因的A549细胞内确有外源性p27基因的表达，p27蛋白表达量明显提高，转染p27基因可使549细胞发生凋亡并发生G1期阻滞。结论：p27基因可诱导肺癌细胞出现凋亡及周期阻滞，为肺癌的基因治疗提供了一个新的思路。     

卫生化学实验“理论-实验一体化”教学改革实践

本研究探讨了“理论-实验一体化”特色型教学改革在卫生化学实验教学中的应用效果。通过将理论和实验课程统一打包安排,将理论与实验内容进行模块整合,开展多种形式的教学。实践表明,“理论-实验一体化”教学改革实践对提高卫生化学实验课程的教学质量,培养学生的综合素质方面有重要理论及实践意义。     

胸膜间皮瘤19例临床分析

目的总结１９例胸膜间皮瘤的诊断经验。方法分析１９例胸膜间皮瘤的临床资料,包括年龄、石棉接触史、临床表现、影像学检查、实验室检查和转移情况。结果１９例患者均无明确石棉接触史;８例（４２．１％）无明显胸痛;９例（４７．４％）单纯右侧胸腔积液;２例（１０．５％）臂丛神经受影响;１例（５．２６％）胸水中查到恶性间皮细胞;９例（４７．４％）Ｂ超检查发现胸膜肥厚或结节;１３例（６８．４％）ＣＴ检查发现胸膜结节状病灶。结论石棉接触史并非胸膜间皮瘤的唯一病因;胸痛并非胸膜间皮瘤诊断的必要条件;Ｂ超和ＣＴ检查对临床发现胸膜间皮瘤有提示作用。