膀胱癌组织的傅里叶变换红外光谱研究

目的：研究傅里叶变换红外（Fourier-transform infrared，FTIR）光谱对膀胱癌组织及正常组织的分辨能力。方法：利用傅里叶变换红外光谱仪分析32对膀胱部分切除术获得的膀胱尿路上皮癌组织和相应的正常组织的中红外吸收光谱。结果：膀胱癌组织与正常组织的红外光谱具有明显的差异：（1）癌组织中与核酸相关谱带1080cm^-1和1237cm^-1的相对强度增加，表明恶性组织细胞中核酸的相对含量增加；这两个谱带的位置蓝移，表明癌组织中核酸的磷酸基团氢键遭到了破坏，使其氢键化程度降低。（2）与糖原相关的谱带1024cm^-1和1049cm^-1，在正常组织中存在着很强的吸收峰，而在肿瘤组织中几乎不出现，表明恶性细胞中的糖原被大量消耗。（3）癌组织中与蛋白质相关的酰胺Ⅰ带和Ⅱ带的吸收峰强度高于正常组织，并且氨基酸残基的C—O伸缩振动谱带出现了明显的蓝移，这些结果表明肿瘤细胞代谢旺盛，蛋白质合成增加；氨基酸大部分氢键化的C-O（H）基团的氢键被破坏，蛋白质的二级结构发生了明显变化。（4）与脂类相关的谱带1740cm^-1，2853cm^-1，2924cm^-1和2957cm^-1的吸收强度未发现有确定的规律。结论：FTIR可以快速地揭示膀胱正常组织和癌组织分子组成和结构方面所存在的差异，能够为膀胱良、恶性组织的鉴别提供可靠的信息，从而协助诊断。     

两种微创治疗下肢静脉曲张的观察护理

目的观察微创方法治疗下肢静脉曲张患者的护理体会。方法本组115例下肢静脉曲张病人用微创治疗（激光腔内闭合治疗55例，射频腔内闭合治疗60例），采用小切口大隐静脉高位结扎、血管腔内原位闭合，属支及交通支电凝、结扎观察术后效果、并发症等。结果所有病人下肢肿胀、酸痛、乏力在手术后1个月逐步消失；皮肤色素沉着在术后1个月减轻，3个月逐步恢复。并发症的发生，激光和射频治疗组分别为：16.36％（9／55），16．67％（10／60）；全部病例无下肢深静脉血栓形成和切口感染。小腿皮肤麻木3～6个月逐步恢复，其余并发症在1个月内均恢复。结论微创治疗具有明显的优越性，但与传统手术一样，同样可能发生一些并发症，因此术后要严密观察和精心护理，积极配合医师完成整个治疗过程。     

应用28通道近红外光谱分析恢复过程中老年期抑郁症患者前额叶的激活特征

目的：认知功能障碍是老年期抑郁症的可逆性症状，试验以认知功能研究为突破口，采用28通道的近红外光谱技术分析处于恢复过程中的老年期抑郁症患者在执行词语流畅性测验时前额叶的激活特点，探讨老年期抑郁症的发病机制。 方法：①分组：患者组为2006～03／12首都医科大学附属北京安定医院收治的12例处于恢复过程中的老年期抑郁症患者，入组时符合DSM-4有关重度和中度抑郁发作或复发的标准诊断，首次发病年龄≥60岁，均服用SSRIs类抗抑郁药物治疗。对照组为12例性别、年龄和教育程度与患者组相匹配的健康志愿者。所有受试者排除脑器质性病变：②试验方法：所有受试者接受近红外光谱测查，在28通道的CW5（TechEnInc．American）NIRS系统上完成。通过近红外光谱系统监测被试者在执行词语流畅性测验任务过程中，前额叶氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白浓度的变化，从而反映前额叶认知任务相关的激活效应。采用组块设计的词语流畅性测验作为认知激活任务，任务范式包括词语重复任务和词语流畅性任务两种试验。 结果：24例受试者均进入结果分析。①在健康老年人和处于恢复过程中的老年期抑郁症患者，词语流畅性测验能够激活双侧前额叶．未发现半球单侧化激活效应。②处于恢复过程中的老年期抑郁症患者在词语流畅性测验任务过程中，左侧前额叶激活效应较对照组减弱。③尽管在健康老年人和处于恢复过程中的老年期抑郁症患者，近红外光谱显示了不同的激活模式，但词语流畅性测验的成绩不存在显著性的组间差异（P〉0．05）。 结论：处于恢复过程中的老年期抑郁症患者存在词语流畅性测验相关的功能性左侧前额叶功能减退，微血管功能失调和多巴胺系统异常也许在老年期抑郁症的病理生理学机制中起重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病易感性与白细胞介素1基因的多态性

目的:观察白细胞介素1细胞因子家族白细胞介素1α,白细胞介素1β和白细胞介素1受体拮抗剂基因多态性,探讨其与慢性阻塞性肺疾病基因易感性的关系。方法:选择2004-03/2005-06哈尔滨医科大学收治的吸烟慢性阻塞性肺疾病患者资料88例为观察组,男52例,女36例;同期选择与观察组性别、年龄匹配的无血缘关系的汉族健康吸烟者96名为对照组,男61名,女35名。应用聚合酶链反应及聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测白细胞介素1细胞因子家族不同基因型和基因频率两组观察对象中的分布。结果:慢性阻塞性肺疾病患者88例,健康吸烟者96名,全部进入结果分析。①慢性阻塞性肺疾病患者中白细胞介素1raRN2等位基因和RN2/2基因型的分布频率较健康吸烟组明显增加(0.307,0.151;0.125,0.042,P<0.05)。白细胞介素1raRN2纯合子和白细胞介素1raRN2等位基因携带者发生慢性阻塞性肺疾病的相对危险度分别为3.286(95%可信区间:1.006～10.733)和2.555(95%可信区间:1.538～4.224)。②等位基因白细胞介素1βB2和白细胞介素1βB2纯合子基因型的分布频率在慢性阻塞性肺疾病组中明显增加,与健康吸烟组差异有显著性(0.568,0.396;0.295,0.167,P<0.05)。白细胞介素1βB2纯合子和白细胞介素1βB2等位基因携带者发生慢性阻塞性肺疾病的相对危险度(OR值)分别为2.097(95%可信区间:1.035～4.246)和2.088(95%可信区间:1.326～3.043)。③白细胞介素1α串联重复顺序等位基因频率及基因型分布在两组间差异均无显著性(P>0.05)。结论:与白细胞介素1α基因多态性不同,等位基因白细胞介素1RN2和白细胞介素1βB2的基因多态性对慢性阻塞性肺疾病具有易感性。等位基因白细胞介素1βB2、白细胞介素1RN2可能是慢性阻塞性肺疾病的易感基因。     

神经妥乐平治疗复杂性局部痛综合征的临床观察

目的 :观察经硬膜外侧间隙注射神经妥乐平对腰、下肢复杂性局部痛综合征的治疗效果。方法 :选择复杂性局部痛综合征患者 19人 ,男性 11例 ,女性 8例 ,其中 12例有脊柱手术史 ,7例有脊柱外伤史。患者临床表现为腰腿部疼痛 ,性质为烧灼样或针刺样疼痛 ,大部分患者还伴有麻木、痛觉减退或过敏、冷感、睡眠障碍及焦虑等综合症状。 19例患者按随机数字分为治疗组 (10例 )与对照组 (9例 )。对照组 :采用传统疗法 ,经硬膜外侧间隙注入消炎镇痛药 :2 %利多卡因 3ml、维生素B11ml(10mg)、弥可保 1ml(0 .5mg)、生理盐水 1ml,每日一次 ,14天为一疗程 ,在第 1、7、13天的消炎镇痛药中加入地塞米松 2 .5mg ,同时每日静脉输注前列地尔 10 μg ;治疗组 :经硬膜外侧间隙注入神经妥乐平 7.2iu/次 ,每日一次 ,14次为一疗程 ,同时静脉输注前列地尔 10 μg ,每日一次。治疗前后通过VAS法评价镇痛效果并按主观感觉评价伴随症状的改善情况。结果 :两组治疗后VAS评分明显低于治疗前 (P <0 .0 5 ) ,两组对麻木、痛觉减退、痛觉过敏、冷感、睡眠障碍、焦虑等综合症状均有一定疗效 ,但治疗组有效率明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :经硬膜外侧间隙穿刺将消炎镇痛药及神经妥乐平直接注射到受损神经的部位 ,对治疗复杂性局部痛综     

全脑照射后大鼠早期大脑皮质髓鞘转录因子1基因表达的变化

目的:探讨大鼠全脑照射后早期大脑皮质内少突胶质细胞前体细胞内的核蛋白-髓鞘转录因子1mRNA表达变化及意义.方法:实验于2004-08/11在苏州大学神经病学研究所进行.取SD大鼠60只,随机分为单次全脑2,10和30 Gy照射后观察1,7,28 d的9个组别,以及0Gy假照射组,共10个组,每组6只.用4MeV电子线作全脑照射,射野大小为3.0 cm×3.5 cm,剂量率为210～220 cGy/min.采用5'末端标记地高辛的寡核苷酸探针荧光原位核酸分子杂交检测大鼠大脑皮质照射后早期髓鞘转录因子1 mRNA阳性细胞数量变化,并分析其与照射剂量的相关性.结果:60只大鼠全部进入结果分析.①大脑皮质髓鞘转录因子1 mRNA阳性细胞数:0 Gy组大鼠较少,其余各组大鼠照射后1 d即开始增多,至照射后7 d和28 d已显著高于0 Gy组(P＜0.01).②照射后1 d时,照射组大鼠大脑皮质髓鞘转录因子1 mRNA阳性细胞数变化与照射剂量无明显相关(r=0.38,P＞0.05);而照射后7 d和28 d时的髓鞘转录因子1 mRNA阳性细胞增加数与照射剂量呈负相关(r=0.48,0.49,P＜0.05).结论:①脑照射后早期髓鞘转录因子1mRNA表达增多,促进少突胶质祖细胞和未成熟少突胶质细胞向前分化,促进髓鞘蛋白基因的转录,从而参与早期脱髓鞘病变的修复过程.②大剂量照射引起少突胶质前体细胞的损伤较重,说明了放射性脑损伤的程度与照射剂量呈正相关.     

实验性肝癌前期病变的研究及中药复方861对其的影响

目的 研究肝癌前期病变有关指标的表达和中药复方861对癌前期病变形成过程的影响。方法 以二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌前期病变，以复方861对诱癌过程干预，利用免疫组化、蛋白质印迹(Western—blotting)法分别检测胎盘型谷胱甘肽—S—转移酶(GST—P)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果 免疫组化染色结果示第6周时见GST—P阳性细胞，第8周开始普遍见GST—P结节。PCNA免疫组化结果示，第6周开始有阳性细胞表达，部分GST—P阳性结节内PCNA阳性细胞较多。Western—blotting结果示GST—P从诱癌第6周开始有阳性表达，造模组GST—P阳性表达比同期干预组表达量大。结论 PCNA标识的GST—P阳性的细胞是早期癌前期病变的有效标志。复方861可抑制癌前期病变的进程。     

肿瘤血液透析患者的心理分析及护理

目的评价为肿瘤血液透析患者实施心理护理的效果.方法肿瘤血液透析患者38例实施自身对照,观察心理护理前后其心理状态的变化.结果经过心理护理,患者心态变得平稳,依从性增强,能更好地配合治疗.结论有针对性的心理护理能帮助患者以积极的心态面对困难,增强战胜疾病的信心,更好地配合治疗,并有助于血液透析治疗的顺利进行.     

连续静静脉血液滤过在ICU中的应用研究

目的 探讨连续静静脉血液滤过在(CVVH)救治危重症患者中的应用及其使用过程中对血生化的影响。方法 15例患者共进行了22例次的CVVH,其中重症胰腺炎5例,在使用连续性静静脉血液滤过前、中、后,对患者的血生化进行监测,并就其对急性重症胰腺炎等疾病的预后进行分析。结果 与治疗前相比,行连续静静脉血液滤过治疗后,血磷降低(P<0.05);血肌酐、尿素氮和尿酸CVVH治疗时也明显降低;二氧化碳升高(P<0.05),阴离子间隙降低(P<0.05)。经连续静静脉血液滤过治疗可以为疾病的救治赢得时间,但疾病的转归取决于疾病的本身。15例患者中有4例因多器官功能衰竭死亡,重症胰腺炎患者均好转出院。结论 连续静静脉血液滤过是危重症抢救工作中的一种有效而重要的治疗手段,对急性重症胰腺炎及任何伴有全身性炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征的疾病可采用连续静静脉血液滤过治疗。     

Hepatic and neuromuscular forms of glycogen storage disease type IV caused by mutations in the same glycogen-branching enzyme gene.

Glycogen storage disease type IV (GSD-IV) is an autosomal recessive disease resulting from deficient glycogen-branching enzyme (GBE) activity. The classic and most common form is progressive liver cirrhosis and failure leading to either liver transplantation or death by 5 yr of age. However, the liver disease is not always progressive. In addition, a neuromuscular type of the disease has been reported. The molecular basis of GSD-IV is not known, nor is there a known reason for the clinical variability. We studied the GBE gene in patients with various presentations of GSD-IV. Three point mutations in the GBE gene were found in two patients with the classical presentation: R515C, F257L, and R524X. Transient expression experiments showed that these mutations inactivated GBE activity. Two point mutations, L224P and Y329S, were detected in two separate alleles of a patient with the nonprogressive hepatic form. The L224P resulted in complete loss of GBE activity, whereas the Y329S resulted in loss of approximately 50% of GBE activity. The Y329S allele was also detected in another patient with the nonprogressive form of GSD-IV but not in 35 unrelated controls or in patients with the more severe forms of GSD-IV. A 210-bp deletion from nucleotide 873 to 1082 of the GBE cDNA was detected in a patient with the fatal neonatal neuromuscular presentation. This deletion, representing the loss of one full exon, was caused by a 3'' acceptor splicing site mutation (ag to aa). The deletion abolished GBE activity. Our studies indicate that the three different forms of GSD-IV were caused by mutations in the same GBE gene. The data also suggest that the significant retention of GBE activity in the Y329S allele may be a reason for the mild disease. Further study of genotype/phenotype correlations may yield useful information in predicting the clinical outcomes.