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52.
目的探讨微小RNA(microRNAs)分子miR-21和miR-22对于C2C12细胞体外成肌分化进程的影响。方法以C2C12细胞体外成肌分化为模型,Northern blot检测miR-21和miR-22两个分子在分化过程中的表达变化及组织表达谱,转染DNA/LNA杂合体反义链进行loss-of-fuction功能研究,RT-PCR分析其对分化相关分子的影响。结果成功建立C2C12细胞体外成肌分化模型,2个分子在分化过程中均表达上调,且它们具有各自的组织分布特点;建立了以DNA/LNA杂合体反义链为手段的microRNAs研究的loss-of-fuction平台;与对照组比较,抑制这2个microRNAs对于成肌分化相关的骨骼肌α-肌动蛋白、成肌素和MEF-2D等分子的表达没有影响。结论抑制miR-21和miR-22在C2C12细胞成肌分化过程中的上调不影响其分化,说明这2个分子对于分化的进程影响不大。 相似文献
53.
目的 探讨过氧化物酶体增殖体激活受体-γ2(PPAR-γ2)基因外显子2的Pro12Ala多态性与肥胖的关系.方法 运用多聚酶链式反应.限制性片段长度基因多态性(PCR-RFLP法)分析方法,对116例超重或肥胖患者和89例正常对照者PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性位点进行基因分型.结果 超重或肥胖组Ala等位基因频率(11.64%)显著高于正常对照组(5.06%),在所检测人群中,PA/AA基因型者具有更高的体质量指数和血浆甘油三酯水平(P<0.05).结论 PPARγ2的Pro12Ala变异与肥胖的发生有关,12Ala更易发生肥胖. 相似文献
54.
55.
目的:观察mda-7/IL-24对不同类型的肝肿瘤细胞及正常肝脏细胞增殖及凋亡的影响并探讨其可能的作用机制.方法:构建携带mda-7基因的重组腺病毒Ad-mda-7,转染肝癌细胞系HepG2、Hep3B、PLC/PRF/5和正常肝细胞L02,MTT法和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡情况,Western印迹检测细胞相关蛋白的表达.应用钙蛋白酶抑制剂Ⅰ (ALLN,25 μmol/L)预处理上述细胞30 min,观察阻断内质网应激通路后上述指标的变化.结果:MTT法和流式细胞术检测结果表明,与感染Ad-GFP比较,Ad-mda-7选择性抑制肝癌细胞生长(P<0.01),诱导肝癌细胞凋亡(P<0.01,其中对HepG2细胞影响最明显),而对正常肝细胞生长无明显影响;ALLN预处理能部分抑制Ad-mda-7的上述作用.Western印迹结果表明Ad-mda-7 能诱导HepG2细胞BiP/GRP78、Bax蛋白高表达(P<0.01),caspase-12、caspase-3活化及p38 MAPK磷酸化;ALLN预处理能抑制Ad-mda-7转染引起的Bax蛋白高表达及caspase-12、caspase-3活化;而对BiP/GRP78的高表达及p38 MAPK磷酸化无影响.结论:mda-7/IL-24可能通过内质网应激通路诱导肝癌细胞生长抑制和凋亡. 相似文献
56.
艾国峰 《临床合理用药杂志》2021,14(4):18-19,22
目的 观察益生菌联合三联疗法治疗幽门螺杆菌相关性慢性胃炎的疗效及对患者炎性因子水平的影响.方法 选取2017年3月-2019年2月广东省东莞市虎门镇南栅医院收治的幽门螺杆菌相关性慢性胃炎患者108例,采用随机数字表法分为观察组和对照组各54例.对照组采用三联疗法治疗,观察组在对照组基础上联合益生菌治疗,比较2组患者治疗... 相似文献
57.
58.
目的研究原钒酸钠对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠的糖耐量的影响。方法建立四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠模型,对正常大鼠及糖尿病大鼠给予原钒酸钠治疗7天后,采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠的血糖值、糖耐量,并以放射免疫法测定血清胰岛素值。结果原钒酸钠能显著对抗由四氧嘧啶诱导的大鼠血糖值升高,并改善糖耐量;对正常大鼠的血糖值和血清胰岛素值无影响。结论原钒酸钠对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠有明显的改善糖耐量作用,且这种改善作用与血清胰岛素含量无关。 相似文献
59.
目的探讨滋阴益气、补肾活血解毒法组方(降糖益肾方)对MKR转基因小鼠2型糖尿病肾病早期的保护作用。方法15周龄MKR鼠24只,根据性别和空腹血糖分层,随机分为3组,即模型组、中药组[降糖益肾方16.72g/(kg·d)]、西药组[格列喹酮4.33mg/(kg·d)+贝那普利1.44mg/(kg·d)],同期另设C57BL/6野生型小鼠为正常组。用药组分别给予相应剂量药物灌胃,模型组和正常组给予等容量蒸馏水灌胃。30d后,同步观察各组小鼠的空腹血糖、尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白(ELISA法)的含量,电镜观测肾脏病理改变。结果给药30d后,降糖益肾方能显著降低MKR鼠空腹血糖、尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白的排泄,与给药前比较,P0.01;与模型组比较,P0.01。电镜结果显示:降糖益肾方组肾小球基底膜增厚减轻,系膜区基质堆积减少。结论降糖益肾方能显著改善MKR鼠空腹血糖、降低尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白的含量、改善肾脏的病理损害,从而延缓MKR鼠肾脏病变的进一步发展。 相似文献
60.
目的 观察Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌保乳术后化疗加调强放疗的疗效及副反应.方法 108例Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌患者均行肿瘤扩大切除及腋窝淋巴结清扫的保乳术,大部分患者瘤床放置银夹标记.术后采用NE(诺维本+表阿霉素)或TE(紫杉醇+表阿霉素)或CEF(环磷酰胺+表阿霉素+氟尿嘧啶)方案化疗6周期.化疗后全乳接受调强放疗50 Gy分25次,瘤床电子线补量10 Gy分5次.ER/PR阳性的患者均给予三苯氧胺为主的内分泌治疗.结果 随访截至2007年12月,随访率为100%,随访满1、2、3年的例数分别为108、88、58例.1、2、3年生存率分别为100%(108/108)、100%(88/88)、98%(57/58),局部复发3例;放疗期间出现不同程度的皮肤反应,乳房远期外观形状良好,未出现放射性肺炎、肺纤维化及心脏损伤等副反应.结论 Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌保乳术后化疗加调强放疗生存率高,复发转移少,副反应轻,达到了提高患者生存质量及局部控制率目的 . 相似文献