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101.
目的 观察前胡丙素(praeruptorin C,Pra- C)对肾血管性高血压(renalhypertension.RH) 模型大鼠主动脉平滑肌中AT1受体变化的影响。方法 两肾一夹Wistar 大鼠,术后5 周给予Pra - C〔20 mg/(kg·d) ,ig〕,观察大鼠主动脉的血管紧张素(AngⅡ)受体第一亚型(AT1) 的反应性。结果 Pra- C明显降低RH 大鼠血压和主动脉对Ang Ⅱ的反应性,用药2 周、4 周后血压明显下级,分别由治疗前的(23-6 ±2-1) 降到(18-6 ±1-8)和(15-8±1-9) kPa(P< 0-01) ;主动脉对Ang Ⅱ的最大收缩反应(Emax) 较对照组(863-16 ±41-07)mg 明显为低,分别为(547-27±34-50)mg,(483-16 ±31-26)mg(P< 0-01) ,量效曲线向右下移位。结论 Pra- C 降低血压作用与主动脉AT1 受体反应性下降有关。 相似文献
102.
通过对两肾一夹肾血管性高血压大鼠在发病过程中血浆及内脏血管中AngⅠ、AngⅡ含量进行测定,结果发现在高血压形成过程中血浆及内脏血管床中AngⅠ、AngⅡ水平均有变化,血浆中的AngⅠ、AngⅡ含量在狭窄左肾动脉后10d内升高,10d后开始下降,高血压形成后降到正常水平;内脏血管中AngⅠ、AngⅡ水平在狭窄后不断增加,高血压形成后AngⅠ、AngⅡ维持在较高水平。右肾动脉、肠系膜动脉、肺动脉的AngⅠ含量是对照组的2.67,1.95和2.95倍,AngⅡ含量是对照组的5.74,3.20和3.45倍。从而证实在高血压形成过程中,外周血管中的RAS比循环血液中的RAS起的作用大。 相似文献
103.
维生素K缺乏症,是由于维生素k的摄入和吸收不足,或因肝功能障碍不能利用维生素k合成凝血酶原所致,发生在1~3个月,婴儿的维生素k缺乏症称之为晚发性维生素k缺乏症,我院从2004年~2009年共收治18例晚发性维生素k缺乏症,现总结如下:1临床资料1.1一般资料:男11例,女7例。年龄1~2个月15例,2~3个月3例,纯母乳喂养,均无外伤史及出血性疾病家属史。 相似文献
104.
目的:评价通窍活血汤加减治疗颜面部带状疱疹后遗神经痛(PHN)的临床疗效。方法:将36例颜面部PHN患者随机分为试验组18例和对照组18例,对照组予口服甲钴胺、维生素B1片、卡马西平片、元胡止痛片等口服治疗,试验组采用通窍活血汤加减治疗,7d为1个疗程,2个疗程后对其临床疗效进行对比与统计学分析。结果:对照组有效率66.7%,疼痛好转平均天数为(9.5±3.6)d;试验组有效率88.9%,疼痛好转平均天数为(5.5±4.3)d。两组有效率及疼痛好转天数比较均有显著性差异(P〈0.05),试验组未出现明显不良反应,对照组3例有食欲不振、恶心,停药后恢复,1例出现药疹,应用抗过敏药物后好转。结论:通窍活血汤加减治疗颜面部带状疱疹后遗神经痛安全有效。 相似文献
105.
目的探讨内源性缓激肽对血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)诱导乳鼠心肌细胞肥大的作用。方法体外原代培养新生Wistar大鼠的心肌细胞,随机分为对照组、AngⅠ组(10-9~10-5mol/L)、AngⅠ(10-6mol/L)+氯沙坦(losartan,Los)组、AngⅠ+卡托普利(captopril,Capt)组、AngⅠ+Capt+缓激肽B2受体拮抗剂(Hoe-140)组和AngⅠ+Capt+左旋硝基精氨酸(L-NNA)组,测量心肌细胞3H-亮氨酸掺入量、蛋白含量、细胞体积和搏动频率。结果 (1)AngⅠ可使培养的心肌细胞肥大,其作用有剂量依赖性。AngⅠ(10-6mol/L)引起心肌细胞肥大的作用与AngⅡ(10-7mol/L)相似;(2)Los可抑制AngⅠ的促肥大作用,与AngⅠ组相比,Los能使诱导3H-亮氨酸掺入量、总蛋白、细胞体积和搏动频率分别减少18.83%、18.66%、27.18%和26.37%(P<0.05);(3)Capt可抑制AngⅠ引起的心肌细胞肥大,其作用可被Hoe-140和L-NNA完全抑制。结论培养的心肌细胞可以将AngⅠ转化成AngⅡ,后者可使心肌细胞蛋白质合成增加、细胞体积增大,Capt通过减少AngⅡ生成和减少缓激肽降解抑制心肌细胞肥大。 相似文献
106.
107.
解剖一具成年男尸,发现左肾除有一支肾动脉外,尚有一支额外动脉。该动脉在肾动脉主干上方的0.7cm处发自主动脉腹部左侧壁,斜向左下,至肾门处全长为4.8cm,直径为4mm,共有5个分支:第1支于主干1.8cm处发出,长度为1.2cm,在距肾上极2.6cm处从肾上端入肾;第2支于主干2.2cm处发出,长度为2. 相似文献
109.
无症状性脑梗死 (asymptomaticcerebralinfarction ,ACI) ,亦称静止性脑梗死 ,是指临床上无明确的脑卒中病史而影像学检查却有梗死病灶或有与脑卒中病史无关的梗死灶。随着影像学的发展 ,ACI的报道逐年增多 ,本研究对1998— 2 0 0 3年在我院门诊就诊的 2 0 0例没有明确脑卒中病 相似文献
110.
纳米羟基磷灰石修复兔颌骨缺损的组织学分析 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:纳米材料修复骨缺损的临床应用组织相容性、生长特性、生物降解性及修复机制需进一步研究。
目的:观察纳米羟基磷灰石修复颌骨缺损模型兔的生长特性及生物相容性。
设计:随机分组动物实验。
单位:北京积水潭医院,佳木斯大学口腔医学院。
材料: 选用24只新西兰白兔,雌雄不拘, 体质量2.5~3.5 kg,由佳木斯大学动物实验中心提供。实验处置过程符合动物伦理标准。Nano-HA由佳木斯大学材料工程学院提供,常规高温高压消毒备用。普通HA购自武汉工业大学,粒径为1.0~2.0 μm。
方法:实验于2001-11/2006-05在佳木斯大学实验动物中心完成。摸球法将实验兔随机分为实验组和对照组,每组12只。各组实验兔在下颌骨体部造成直径1.5 cm的骨缺损,实验组以纳米羟基磷灰石修复,对照组以普通羟基磷灰石修复,于术后1,4,8,12周分别麻醉后处死,用医学图像分析系统分析各组分的组织生成量,并进行组织学定性和定量分析,观察材料的组织相容性及新生骨生成情况。
主要观察指标:材料的组织相容性及新生骨生成情况。
结果:实验组骨缺损修复区随时间增长修复材料被利用与新生组织结合成骨而不断减少,直至与正常骨接近而趋于稳定,对照组骨痂不能长入材料内。相关分析结果表明材料与新生骨之间呈直线负相关(r =-0.912 0,P < 0.01)。骨缺损的修复过程中新生骨与纳米羟基磷灰石之间相互关系密切,且随着新生骨不断产生、增多,修复材料被利用与新生组织结合成骨而不断减少。
结论:纳米羟基磷灰石可与新生骨组织结合且成骨较快,有良好的生物相容性。 相似文献