黄体生成素对多囊卵巢综合征患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物1和2 mRNAs及蛋白质表达的影响

目的探讨黄体生成素(LH)对多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物(IRS)-1和IRS-2 mRNAs及蛋白质表达的影响,其及在卵巢局部胰岛素抵抗中的作用。方法收集行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗的11例PCOS患者(PCOS组)和15例排卵正常的输卵管性不育患者(对照组)促排卵后黄素化颗粒细胞行体外培养,分别用不同浓度LH(0、20、200、2,000 mIU/ml)处理细胞48 h,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法(Western-blot)检测黄素化颗粒细胞IRS-1和IRS-2 mRNAs及蛋白质的表达。结果(1)与对照组比较,PCOS组黄素化颗粒细胞IRS-1 mRNA及蛋白质表达显著增加(P<0.05),IRS-2 mRNA及蛋白质表达显著降低(P<0.05);(2)不同浓度LH作用后,PCOS组黄素化颗粒细胞IRS-1 mRNA及蛋白质的表达显著增加,IRS-2 mRNA及蛋白质的表达变化不明显;对照组则均无显著变化。结论PCOS异常增高的LH可能通过增加黄素化颗粒细胞IRS-1 mRNA及蛋白质的表达参与了患者卵巢局部选择性胰岛素抵抗的发生。     

多囊卵巢综合征患者卵巢黄素化颗粒细胞瘦素信号转导分子STAT3磷酸化表达的研究

目的检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢黄素化颗粒细胞瘦素信号转导子和活化子STAT3磷酸化(p-STAT3)水平,并观察瘦素体外对培养卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平的影响,探讨瘦素在PCOS发病机制中的作用。方法选择行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗的肥胖型PCOS患者(肥胖PCOS组)、非肥胖型PCOS患者(非肥胖PCOS组)、排卵功能正常和单纯输卵管因素不育的肥胖(肥胖对照组)及正常体重妇女(正常对照组)各15例。采用免疫印迹技术检测卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平。同时将正常人卵巢黄素化颗粒细胞行体外培养,分别加入不同浓度的瘦素(0、10、100、1,000 ng/ml)培养48 h,观察瘦素体外对人卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平的影响。结果(1)肥胖型PCOS组、肥胖对照组、非肥胖PCOS组和正常对照组卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平分别为(24.28±0.51)、(21.31±1.32)、(11.69±0.67)、(9.03±0.20),实验组间比较有显著性差异(P<0.05),其中肥胖型PCOS组p-STAT3表达水平最高,其次依次为肥胖对照组、非肥胖PCOS组和正常对照组。各组之间两两比较,均有显著性差异(P<0.05)。(2)加入瘦素培养48 h后,卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平随瘦素浓度升高而增高,呈浓度依赖性,至瘦素浓度达到100 ng/ml时,p-STAT3水平达到高峰,随后呈下降趋势。结论瘦素通过介导JAK2/STAT3信号途径可能参与了肥胖型PCOS的发病机制。     

煤矿围岩掘进工人接尘量与尘肺发病的关系研究报告

1.分析了全国有代表性的七个煤矿历年岩尘浓度及掘进工的尘肺普查资料,计算累计接尘量,用直线回归法,呼吸粉尘值法及寿命表法分别分析了七个煤矿的岩尘浓度与尘肺发病的关系。现场验证结果认为:目前仍以2mg/m~3作为煤矿岩尘最高容许浓度标准为宜。 2.用三种不同的统计分析方法分别处理了各矿资料,所得的粉尘最高容许浓度数值稍有差异,对产生这种差异的原因进行了分析。     

北京地区社区获得性肺炎病例的流感嗜血杆菌监测

流感嗜血杆菌(Haemophilus influenzae)是一种革兰氏阴性球菌.根据其荚膜有无可分为2类:荚膜型菌株和无荚膜型菌株.前者根据荚膜多糖免疫原性,又可分为6个血清型,a～f型[1].其中,b型流感嗜血杆菌(Hib)的毒力最强.20世纪80年代末,Hib结合疫苗开始在一些发达国家纳入免疫规划,使得发达国家由Hib引起的侵入性感染发生显著下降[2].大规模接种Hib结合疫苗,一方面有效地预防了Hib引起的侵入性感染.另一方面,也引起了流感嗜血杆菌流行趋势发生明显改变,北美国家的侵入性感染主要由不可分型流感嗜血杆菌引起[3].     

华南师范大学社区高血压自我管理效果初评

目的探索高校社区有效可行的高血压自我管理模式。方法按照社区随机对照试验研究设计,将226名自愿参加该项目的高血压患者,随机分为自我管理组（实验组）和三级管理组（对照组）。实验组接受高血压自我管理健康教育课程。课程讲授不单纯是面授,还建起专题学习网站,供工作太忙无法参加面授学习的患者及家属,尤其是青中年患者上网学习。全部课程完毕,发放效果评价调查表和知识测评答卷,了解到学习已达到预期效果。在学习同时还进行自我管理小组活动,以后长期坚持,完成三个方面的有关任务。对照组接受常规的高血压三级管理。比较两组患者在项目实施1年之后各评价指标的变化。结果实验组生活不良行为高盐饮食、过量饮酒、缺乏运动平均下降值大于对照组（P（0.05）,服药依从性、血压、血脂控制均好于对照组（P（0.01）,差异均有统计学意义。结论社区高血压自我管理模式较传统的高血压三级管理在改善患者不良生活行为,提高服药依从性,血压、血脂控制方面效果更好     

高温桐油灼烧下鼻甲致其溃烂长期迁延不愈1例

患者,男,53岁,农民,因“左鼻腔持续性鼻塞一年”在当地医院诊断为“左下鼻甲肥大”。遂在家中自行用土法俗称“烧灯火”,用棉签蘸滚烫桐油行左下鼻甲黏膜烧灼,以期能缓解鼻腔通气。此后左鼻腔肿胀持续鼻塞、左鼻唇沟红肿一月,在当地静脉滴注抗生素治疗效果欠佳遂转入我院。鼻内镜下检查见左下鼻甲黏膜高度肿胀,前端部分溃烂,有臭味,对血管收缩剂效果欠佳。鼻窦CT显示左鼻腔高密度软组织造影,左上颌窦囊肿。经局部及全身应用抗生素治疗1周后左鼻腔黏膜肿胀稍缓解,鼻塞严重。在局麻下行鼻内镜下左下鼻甲部分切除及左上颌窦开放、囊肿摘除术。…     

JAK2/STAT3信号传导通路在瘦素促进子宫内膜癌细胞增殖中的作用

目的 探讨JAK2/STAT3信号传导通路在瘦素促进子宫内膜癌细胞(Ishikawa细胞)增殖中的作用.方法 免疫荧光染色法检测瘦素受体(OB-Rb)在Ishikawa细胞的表达.Ishikawa细胞分别用不同浓度的瘦素(0、10、50、100、150 ng/ml)作用不同的时间(6、12、24 h)后,MTT法检测各组细胞的增殖情况;另应用不同浓度(0、25、50、100 μmol/L)JAK2激酶特异性抑制剂AG490阻断STAT3磷酸化后,采用MTT法检测瘦素对Ishikawa细胞增殖的影响;瘦素(100 ng/ml)作用Ishikawa细胞不同时间(0、20、40、60 min)后,采用免疫印迹法(Western blot)检测细胞STAT3磷酸化水平.结果 免疫荧光染色证实Ishikawa细胞膜存在OB-Rb的表达;瘦素能明显促进Ishikawa细胞的增殖,在0 ～100 ng/ml范围内呈剂量依赖性,于150 ng/ml瘦素作用24 h时细胞增殖效应最大;AG490可明显抑制瘦素对Ishikawa细胞的促增殖作用,呈剂量依赖性;Ishikawa细胞经100 ng/ml瘦素处理后,随时间的延长,STAT3活化程度逐渐增高,至少可持续60 min.结论 瘦素可能通过激活JAK2/STAT3信号传导通路促进子宫内膜癌细胞的增殖.     

自体骨髓联合细胞调控因子经皮注射治疗骨折不愈合

目的观察自体骨髓联合细胞调控因子经皮注射治疗骨折不愈合的临床疗效。方法39例骨折不愈合（胫骨17例，股骨4例，肱骨8例，尺骨3例，桡骨6例，尺桡骨双骨折1例），采用自体骨髓联合细胞调控因子经皮注射至骨折断端治疗，自体骨髓经皮注射每月1次，细胞调控因子经皮注射每周1次，每月复查X线。结果所有患者均获随访，随访时间7～15个月，平均12．5个月。34例骨折愈合良好，功能恢复正常，平均愈合时间5．5个月。结论自体骨髓联合细胞调控因子经皮注射可有效治疗骨折不愈合，并缩短治疗时间。     

罗格列酮对体外培养的PCOS患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素抵抗的影响

目的:探讨罗格列酮改善PCOS卵巢局部胰岛素抵抗的作用。方法:收集行IVF-ET治疗的11例PCOS患者(PCOS组)和15例排卵正常的输卵管性不孕患者(对照组)促排卵后黄素化颗粒细胞行体外培养,分别用不同浓度罗格列酮(0nmol/L、1nmol/L、10nmol/L、100nmol/L、1000nmol/L、10000nmol/L)处理细胞48h,采用RT-PCR和Westernblotting分别检测卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物(IRS)-1和IRS-2mRNA的表达及蛋白含量。结果:①基础状态下,PCOS组IRS-1mRNA表达及蛋白含量较对照组显著增加;IRS-2mRNA表达及蛋白含量较对照组显著降低(P<0.05);②不同浓度罗格列酮作用后,PCOS组IRS-1mRNA及蛋白表达显著降低,IRS-2mRNA及蛋白表达显著增加,并呈剂量依赖性,而正常对照组无变化。结论:PCOS患者卵巢局部存在胰岛素抵抗,其原因可能与IRS-1和IRS-2mRNA及蛋白表达异常有关;罗格列酮可通过提高黄素化颗粒细胞IRS-2的表达,降低IRS-1的表达,改善PCOS患者卵巢局部胰岛素抵抗。     

2015-2019年北京市肺炎衣原体流行特征分析

目的 分析北京市2015-2019年急性呼吸道感染患者中肺炎衣原体感染者的流行特征。方法 利用北京市呼吸道病原体监测系统,收集全市35家哨点医院就诊的急性呼吸道感染患者流行病学资料,采集临床标本开展肺炎衣原体检测,并对阳性标本ompA基因的VD4区序列做进化分析。结果 2015-2019年,北京市急性呼吸道感染就诊患者中肺炎衣原体总体阳性率为0.34%（129/37 460）,肺炎衣原体阳性率在每年3月升高,5月达到峰值,7月回落,持续时间约5~8个月,不同年份流行季可能提前或推迟1~2个月;每年流行季肺炎衣原体月阳性率均≥ 0.30%。5~44岁人群高发,其中10~14岁组肺炎衣原体阳性率最高;<25岁患者中,随年龄增加,感染肺炎衣原体的风险增加,≥ 25岁患者,随年龄增加,感染肺炎衣原体的风险降低;男、女性患者阳性率分别为0.33%（68/20 830）和0.37%（61/16 528）,组间差异无统计学意义（χ²=0.486,P=0.486）;普通肺炎患者中的肺炎衣原体阳性率高于上呼吸道感染患者与重症肺炎患者（χ²=36.797,P<0.01）;40.31%（52/129）肺炎衣原体感染者标本中检出≥ 1种其他呼吸道病原体,排名前4位依次是：流感嗜血杆菌（15份）、肺炎链球菌（13份）、鼻病毒（8份）、嗜麦芽窄食单胞菌（7份）;129份肺炎衣原体阳性标本中的101株经测序鉴定均为A型。结论 北京市肺炎衣原体每年呈单峰流行模式,流行季一般为3-7月,流行季节特征可用于与其他呼吸道病原体的鉴别诊断,5~44岁人群好发,基因型以A型为主;如果连续2个月肺炎衣原体核酸阳性率超过0.30%,可初步认为进入肺炎衣原体高流行期;肺炎衣原体感染发生肺炎后进展为重症肺炎的概率较高。