降钙素基因相关肽及IP3信号通路介导1型糖尿病大鼠离体心脏缺血预适应保护作用

目的 研究降钙素基因相关肽(CGRP)及IP3信号通路在1型糖尿病大鼠离体心脏缺血预适应(IPC)中的作用,探讨1型糖尿病大鼠心脏IPC保护作用减弱的机制.方法 将80只造模成功的SD大鼠随机分为1型糖尿病4周(D-4w)组(n=40)和8周(D-8w)组(n=40),并进一步将两组各自随机分为模型对照(D-Cont)组、1型糖尿病缺血再灌注(IR)组、IPC组、CGRP(IPC+CGRP)组和IP3抑制剂wortmanin(IPC+WMN)组5个亚组;另取16只大鼠作为正常对照(N-Cont)组.采用Langendorff方法建立离体心脏体外灌流模型,灌流期间外源性给予CGRP或wortmanin(WMN).采用多道生物信号分析系统监测各组大鼠离体心脏左室功能,记录冠脉流量,ELISA法检测大鼠血清CGRP含量;生化法测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)的活性;NBT染色法测量心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况.结果 与N-Cont组大鼠相比,1型糖尿病大鼠血清CGRP含量随着时间进行性降低,且心脏基础左心功能降低,冠脉流出液中LDH和CK活性增加,心肌梗死面积和心肌细胞凋亡指数增加(P<0.05);IR组与D-Cont组相比,左心功能更为降低,心肌损伤明显;IPC可改善D-4w IR心肌损伤情况,而对D-8w IR损伤无保护作用;IPC+CGRP组与IPC组相比,其左心功能明显改善;IPC+WMN组可阻断IPC对D-4w组大鼠心肌保护作用.结论 CGRP及IP3信号通路参与1型糖尿病大鼠离体心脏的IPC保护作用.     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体酶及氧自由基的影响

目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响。　方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型 ,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶、胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二酰二醛 (MDA)的影响。　结果与单纯缺血再灌注组相比 ,预处理组心肌线粒体Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶及GSH -Px降低幅度减小 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性上升 ,MDA含量下降。　结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后 ,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤 ,具心肌保护作用     

TNF-α受体-IgG1 Fc段融合蛋白对感染性休克大鼠的治疗作用

目的 研究早期应用可溶性肿瘤坏死因子-α受体-IgG1 Fc段融合蛋白(sTNF-αR-Fc)对于感染性休克大鼠的治疗作用及可能的作用机制.方法 30只Sprague-Dawley大鼠随机平均分为对照组(注射生理盐水)、模型组(注射脂多糖)和sTNF-αR-Fc处理组(注射sTNF-αR-Fc和脂多糖).多道生物信号分析系统监测各组大鼠平均动脉压变化并记录死亡情况;流式细胞仪检测脾细胞中TNF-α水平;RT-PCR检测肝脏及心脏组织TNF-α、IL-6 mRNA的表达水平.结果 与对照组相比,模型组TNF-α mRNA表达水平升高,平均动脉压和生存率下降(P＜0.05);与模型组相比,sTNF-αR-Fc处理组TNF-α、IL-6水平下降,生存率提高(P＜0.05).结论 sTNF-αR-Fc可以显著降低脂多糖所致感染性休克大鼠的死亡率,其可能是通过降低TNF-α水平而起治疗作用.     

胃癌组织中VEGF和Ang-2表达及微血管密度研究

目的 探讨胃癌组织中血管生成素-2(Ang-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达以及CD34.标记的微血管密度(MVD)及其临床意义.方法 选择胃癌和癌旁组织标本各41例,免疫组化法检测组织中VEGF、Ang.2和CD34表达;CD34.染色热点处计算MVD.分析VEGF和Ang-2表达、MVD、肿瘤临床病理因素之间的相关性;并就41例胃癌患者的预后及其相关因素进行多重回归分析.结果 胃癌和癌旁组织中MVD分别为51.91±15.38和30.76±10.67,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);VEGF阳性表达标本(71%)MVD为51.93±16.36.阴性表达标本MVD为31.52±5.18(P=0.0014);Ang-2阳性表达标本(63%)MVD为51.83±5.23,阴性表达标本MVD为32.20±4.77(P<0.01).相关分析显示,VEGF、Ang-2、MVD与癌肿大小、浸润深度、临床分期和淋巴转移显著相关.多重回归分析表明.浸润深度是胃癌重要预后因素(P<0.001).结论 胃癌组织中VEGF、Ang-2的表达与新生血管生成密切相关.通过VEGF和Ang-2高表达而诱导的高MVD对判断胃癌预后有重要意义.     

肿瘤病人的人文护理

肿瘤是危害人类健康的一种常见病、多发病,不但给病人身体上造成病痛,而且在心理、精神上也给病人带来创伤.随着医学模式转变为生物-心理-社会的模式,护理学不再是附属于治疗学的一部分,而是对人的全部生命过程中各个不同阶段的健康问题给与关怀和照顾.因此,肿瘤病人的护理,除了提供必要的护理技术服务,还要提供有效的关怀服务,满足病人精神的、文化的、情感的健康需要.2003年以来我院开展规范服务行为用语活动,转变服务理念,主动与病人沟通,给肿瘤病人人文关怀.提高了病人的生存质量和满意度.     

中国人非小细胞肺癌EGFR基因突变的研究

目的研究中国人非小细胞肺癌表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的情况.方法采用PCR扩增和基因测序,检测101例非小细胞肺癌(NSCLCs)EGFR外显子18、19和21的突变情况,并与国外报道的数据进行比较,同时分析其突变与临床特征的关系.结果共检测26例EGFR突变(25.7%),显著高于西方国家报道的数字,其中以腺癌、非吸烟者和女性突变率较高.结论中国人NSCLCs的EGFR突变率高于西方人种,更适宜靶向药物的治疗.     

缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠,造模高血脂后随机分成缺血预适应组(IP),缺血-再灌注组(I/R)以及对照组,每组8只。取缺氧前及复灌后冠脉流出液测肌酸激酶(CK)活性,心肌组织测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽转移酶(GSH-Px),线粒体测ATP酶活性。结果IPC组较I/R组冠脉流出液中的CK生成减少,MDA明显降低,SOD、GSH-Px活性增强,Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性明显升高。结论心肌缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注的损伤同样有保护作用。     

间硝地平和硝苯地平对离体人子宫动脉环的比较性研究

用离体人子宫动脉环来研究间硝地平（ｍ－Ｎｉｆ）和硝苯地平（Ｎｉｆ）的作用：ｍ－Ｎｉｆ和Ｎｉｆ能抑制ＫＣｌ所致的收缩，使其量－效曲线右移，最大反应降低，ＰＤ２’分别为７．８±０．５，７．６±０．７，在无钙液中ＫＣｌ几乎不引起收缩反应，两药抑制ＫＣｌ收缩的效应无明显差别；两药亦能使ＮＥ量－效曲线右移，最大反应降低，ＰＤ２’分别为５．５２±０．１１，４．９８±０．３２，在无钙液中ＮＥ的收缩反应降低为４１％±９．２％，ｍ－Ｎｉｆ抑制ＮＥ收缩作用强于Ｎｉｆ。在离体人子宫动脉环，ｍ－Ｎｉｆ和Ｎｉｆ抑制ＫＣｌ收缩作用远强于抑制ＮＥ收缩作用。     

创伤性休克大鼠肝脑组织TNF-α仪的表达

目的建立创伤性休克大鼠模型，比较肿瘤坏死因子α（TNF-α）在创伤性休克大鼠各脏器的表达，为临床治疗提供依据。方法采用股骨创伤法建立大鼠创伤性休克模型，用免疫组化和RT-PCR方法检测大鼠各脏器TNF-α和核转录因子（NF-KB）p65表达的情况。结果各脏器TNF-α表达水平在创伤后有显著差异。结论TNF-α在创伤性休克发生发展中起重要作用，但在不同脏器存在着显著差异，在临床上应具体分析。     

含纤维寨肠内营养在消化道外科大手术患者中的应用

外科重症患者常有内脏血流量减少和肠粘膜损伤。肠内营养可增加应激状态下胃肠道的血流量,给肠粘膜提供营养素,保护肠粘膜,减少应激反应的程度。自1990年以来,在给患者行营养支持时,越来越多的作者倡导用肠内营养。在国内,有关含纤维素的肠内营养制剂在外科重症患者的应用报道较少。我们就纤维素型肠内营养制剂在外科重症患者的应用,作一临床研究。 1 材料和方法 1.1 材料门脉高压症、胰腺癌、胃癌、大肠癌等21例行手术治疗的患者,术后2d起行肠内营养.按Harris Benediet公式,计算出基础能量需要量。每日实际能量供给为BEE×1.2。卡氮比为135∶1。 1.2 方法经鼻置胃管或在手术时放置肠内营养喂养管,妥善固定。根据放置位置的不同,选择不同规格专业肠内营养喂养管。手术时放置肠内营养喂养管过最后一个吻合口约10cm。将含纤维素的液体型肠内营养制剂(能全力),通过喂养管均