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目的探讨急性高尿酸血症大鼠脂质过氧化、血清炎症因子、脂联素及血管内皮功能的变化。方法选取清洁级成年雄性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为实验组和空白组各12只。实验组给予灌胃500 mg/kg的次黄嘌呤,同时腹腔注射100 mg/kg氧嗪酸钾诱导短期急性高尿酸血症模型,空白组给予等量生理盐水灌胃。检测两组大鼠灌胃前、灌胃后2 h、4 h、8 h的血尿酸、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、脂联素(APN)、内皮素(ET-1)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)。结果实验组和对照组在灌胃前的血尿酸水平差异无统计学意义(P0.05),灌胃后2 h、4 h、8 h,实验组大鼠的血尿酸水平较灌胃前显著提高(P0.05),同时不同时间点亦高于对照组(P0.05);实验组和对照组在灌胃前的MDA、NO、APN、ET-1水平差异无统计学意义(P0.05),灌胃后2 h、4 h、8 h,实验组大鼠的MDA、ET-1水平较灌胃前显著提高(P0.05),NO、APN较灌胃前显著降低(P0.05),实验组NO、APN均显著低于对照组(P0.05),MDA、ET-1均显著高于对照组(P0.05);实验组和对照组在灌胃前CRP、TNF-α、IL-6水平差异无统计学意义(P0.05),灌胃后2 h、4 h、8 h,实验组大鼠CRP、TNF-α、IL-6水平较灌胃前显著提高(P0.05),同时实验组CRP、TNF-α、IL-6均显著高于对照组(P0.05)。结论急性尿酸升高将导致大鼠炎症反应水平升高、脂质过氧化紊乱及内皮功能损伤。 相似文献
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我近视将近600度.本来想在近期做准分子激光手术矫正视力。但又听同事讲年轻时近视的人,年纪大了视力就会中和,反而不会得老花眼。真是这样的吗? 相似文献
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目的探讨Toll样受体4(TLR4)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)作用后的血管内皮细胞活性氧(ROS)及线粒体膜电位的影响。方法用qRT-PCR和Western blot分别测定ox-LDL作用后的血管内皮细胞中TLR4 mRNA和蛋白水平。在血管内皮细胞中转染TLR4小干扰RNA和小干扰RNA阴性对照,qRT-PCR和Western blot分别测定血管内皮细胞中TLR4 mRNA和蛋白水平。用ox-LDL作用转染以后的血管内皮细胞,流式细胞术测定细胞凋亡情况,荧光素酶基因报告系统测定三磷酸腺苷(ATP)含量,二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)法测定ROS含量,JC-1法测定线粒体膜电位,Western blot测定细胞浆及线粒体中细胞色素C(Cytochrome C)蛋白水平。结果 ox-LDL作用后的血管内皮细胞中TLR4 mRNA和蛋白水平均明显高于未经处理的细胞(P0.05)。TLR4小干扰RNA转染以后的细胞中TLR4 mRNA和蛋白水平均明显低于未经转染的细胞(P0.05),而转染小干扰RNA阴性对照后细胞中mRNA和蛋白水平与未经转染的细胞相比没有明显变化(P0.05)。ox-LDL处理以后的细胞凋亡增多,细胞线粒体膜电位和ATP水平降低,细胞中ROS水平升高,线粒体中Cytochrome C蛋白减少,胞浆中Cytochrome C蛋白增多,与未经处理的细胞相比差异有统计学意义(P0.05)。下调TLR4后的血管内皮细胞经ox-LDL处理以后,细胞凋亡率降低,线粒体膜电位和ATP水平升高,细胞中ROS水平降低,线粒体中Cytochrome C蛋白增多,胞浆中Cytochrome C蛋白减少,与单纯ox-LDL处理的细胞相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TLR4表达下调后可以提高ox-LDL处理后血管内皮细胞线粒体膜电位,促进细胞ATP合成,减少细胞中ROS的积累,减少线粒体中Cytochrome C蛋白的释放,减少线粒体损伤,减少细胞凋亡发生。 相似文献
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目的 总结儿童重症腺病毒肺炎(SAP)并噬血细胞综合征(HPS)的临床特征。方法 回顾性分析2014年1月至2019年6月收治的30例SAP并HPS患儿的临床资料,根据预后情况分为临床好转组(n=18),和预后不良组(n=12),总结其临床特点。结果 30例SAP并HPS患儿中,男女比例2:1,中位起病年龄为1岁3个月(范围:3个月至5岁),平均热程19±7 d,28例(93%)在1~6月份发病。16例(53%)患儿通过血清感染病原高通量基因检测提示为人腺病毒7型(HAdV-7)感染,另14例(47%)通过咽拭子免疫荧光法提示HAdV抗原阳性,具体分型未知。29例(97%)出现呼吸系统并发症,24例(80%)出现心血管系统并发症,16例(53%)出现消化系统并发症,9例(30%)出现中毒性脑病。18例(60%)临床好转或治愈,12例(40%)临床未愈,其中3例死亡(10%)。预后不良组发病至确诊HPS病程长于临床好转组(P < 0.05)。预后不良组纤维蛋白原、肿瘤坏死因子-α高于临床好转组(P < 0.05)。预后不良组干扰素-γ低于临床好转组(P < 0.05)。27例存活患儿平均随访6±2个月,11例(41%)临床痊愈,1例(4%)HPS复发,15例(56%)出现感染后闭塞性细支气管炎后遗症。结论 SAP可合并HPS,后遗症以感染后闭塞性细支气管炎最常见。 相似文献
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王鹏飞 《岭南急诊医学杂志》2015,(2)
<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限为特征的肺部疾病,我国10岁以上的人群中COPD患病率高达8.2%[1]。而慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)是COPD患者发生以呼吸道症状加重为特征住院治疗的最主要原因。糖尿病(DM)是以血糖增高为特征的代谢性疾病。本文就糖尿病或高血糖与COPD之间的关系综述如下。 相似文献
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目的研究丁酸钠(sodium butyrate,NaB)对胶质瘤细胞U-251的放射增敏作用及其机制。方法采用克隆形成实验分析NaB对U-251细胞的放射增敏作用;采用反转录PCR以及Western blot的方法评价NaB对DNA损伤修复相关基因Ku70的mRNA及蛋白表达水平的影响。结果NaB作用组细胞放疗后存活率明显降低,放射增敏比值(SER)为1.23;而且其在mRNA及蛋白水平降低了DNA损伤修复基因Ku70的表达(P<0.05)。结论丁酸钠能增加胶质瘤细胞的放射敏感度,这可能与丁酸钠能下调Ku70蛋白表达有关。 相似文献
17.
由广州中山大学附属第二医院(中山二院)和我社联合主办的2005年国际心肺复苏高级学术研讨会于8月21日在广州中山二院国际学术交流中心成功召开。 相似文献
18.
正心脑血管疾病和外周动脉血管病变的发病率在我国有逐年上升趋势,抗血小板药物的应用在其预防和治疗中起到了相当重要的作用。目前的抗血小板类药物包括:(1)阿司匹林;(2)噻吩吡啶类药;(3)血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂;(4)选择性的增加血小板内环磷酸腺苷(cAMP)的药物;(5)P_2Y_(12)拮抗剂。现就常用抗血小板药物作用的机理及其在心脑血管领域的应用现状、进展作一综述。1抗血小板药物的作用机理1.1阿司匹林研究发现小剂量阿司匹林通过不可逆地乙酰化血小板环氧化酶,主要是乙酰化环氧化酶-(COX-1)丝氨酸530位点,抑制TXA_2的形成~([1])。乙酰水杨酸分别 相似文献