大鼠脑损伤运动障碍模型中移植脂肪干细胞来源的施旺细胞后细胞缝隙连接在神经功能修复中的作用

目的证明移植脂肪干细胞及其诱导分化而来的施旺细胞有利于急性脑损伤动物模型的功能恢复。探索细胞移植后缝隙 连接在脑损伤修复过程中的作用机制。方法在运动皮层损伤偏瘫大鼠模型中,将培育分化得到的脂肪干细胞及施旺细胞以及 RNAi技术沉默Cx43基因的施旺细胞移植损伤灶处行原位培养,术后观察大鼠运动功能恢复情况并予评分。移植7 d后处死取 鼠脑组织,RT-PCR和Western blot验证神经生长因子（NGF）的表达水平。结果在建立的运动皮层损伤的偏瘫大鼠模型,细胞 移植组大鼠优于对照组运动评分。WB结果中对照组NGF表达明显低于各移植组,Cx43基因沉默的施旺细胞移植后组织NGF 表达低于未沉默组,Cx43基因未沉默组与脂肪干细胞移植组无显著性差异。RT-PCR法测得对照组NGF mRNA水平明显低于 各移植组,施旺细胞组水平高于脂肪干细胞组、高于Cx43基因沉默施旺细胞组。结论移植脂肪干细胞和其经诱导分化而来的 施旺细胞,都有利于动物模型的脑损伤后功能恢复。在脑损伤修复期功能性缝隙连接形成过程中,缝隙连接蛋白Cx43发挥了 重要作用,可能通过促进神经生长因子NGF的表达有关。     

中医优化方案治疗糖尿病肾病患者104例

目的评价中医体质辨证优化方案治疗糖尿病肾病（DN）临床疗效。方法将208例糖尿病肾病患者进行体质辨证后按随机数字表法分为治疗组和观察组各104例,治疗组在基础治疗上使用代文联合中药饮片治疗,对照组在基础治疗上予代文治疗,疗程均为8周。观察2组治疗前后临床疗效、中医证候疗效、空腹血糖、24小时尿蛋白定量、血肌酐、内生肌酐清除率。结果治疗后2组的尿蛋白、肾功能与治疗前的2组进行比较,差异均有统计学意义（P<0.05）,且2组副作用无明显差异。治疗组治疗后凝血功能、糖类代谢与治疗前比较具有差异（P<0.01）。治疗组患者症状改善情况明显优于对照组（P<0.05）。结论糖尿病肾病中医优化治疗方案是一套疗效可靠、安全的治疗方案。     

肠吉泰对肠易激综合征内脏高敏感大鼠结肠黏膜炎性细胞因子的影响

目的观察肠吉泰对肠易激综合征(IBS)内脏高敏感大鼠结肠黏膜炎性细胞因子的影响。方法将50只新生期SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组、得舒特组、肠吉泰低剂量组、高剂量组各10只,用醋酸刺激法建立IBS内脏高敏感大鼠模型,并予以相应药物治疗。治疗4周后,采用直肠球囊扩张法测定其内脏敏感性,ELISA法测定结肠黏膜白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)的表达。结果与正常组相比,模型组内脏敏感性升高(P0.01);模型组结肠黏膜IL-1β、TNF-α表达明显升高(P0.01),IL-10表达明显降低(P0.05);与模型组比较,肠吉泰各组和得舒特组内脏高敏感性明显降低(P0.01),肠吉泰高剂量组大鼠结肠粘膜促炎细胞因子IL-1β、TNF-α的表达性明显降低(P0.05, P0.01),结肠黏膜抗炎细胞因子细胞IL-10升高(P0.01);得舒特组结肠黏膜IL-1β、TNF-α和IL-10的表达与模型组无显著差别(P0.05)。结论高剂量的肠吉泰可以降低IBS大鼠的内脏高敏感性,其机制可能与调整结肠黏膜炎性细胞因子的平衡有关。     

PICC置管前血液检测指标对发生相关静脉血栓的影响

目的探讨恶性肿瘤患者经外周静脉置入中心静脉导管（peripherally inserted central venous catheters,PICC）相关静脉血栓的发生率,并分析置管前血液检测指标对PICC相关静脉血栓的影响。方法选取2016年9月至2017年5月因需要化疗进行PICC置管的恶性肿瘤患者为研究对象。前瞻性收集患者的一般资料,并在置管前进行外周静脉血D-二聚体、纤维蛋白原水平（FIB）、血小板计数（PLT）、白细胞计数（WBC）、凝血酶原时间（PT）等血液指标检测。于PICC置管前、及置管后7 d、14 d、21 d用彩色多普勒超声对置管侧上肢静脉进行检查,了解有无血栓发生,分析置管前血液检测指标与血栓发生的关系。结果共纳入161例恶性肿瘤并进行PICC置管患者,39例患者（24.22%）发生PICC相关静脉血栓（血栓组）。其中,无症状血栓34例（占血栓组87.18%）、有症状血栓5例（占血栓组12.82%）,发生时间为置管后（9.15±4.59） d,79.49%（31/39）的血栓发生在置管后7 d内。血栓组与非血栓组患者置管前FIB水平差异有统计学意义（P=0.001）;60岁以下的血栓组患者（n=16）FIB、PLT水平高于非血栓组患者（n=70）（P<0.05)。结论FIB升高增加了PICC置管患者静脉血栓形成的风险,60岁以下置管患者尤应注意FIB、PLT水平。     

非影像监视下行脊柱侧凸胸椎椎弓根螺钉置入的临床应用

目的:探讨脊柱侧凸胸椎椎弓根螺钉非影像监视下徒手置入的方法及可行性。方法:57例脊柱侧凸患者行后路椎弓根螺钉系统矫形手术,徒手法置入胸椎椎弓根螺钉。术后常规拍摄脊柱全长X线片,随机选取10例患者行CT扫描观察,了解螺钉置入的准确性。结果:共置入胸椎椎弓根螺钉362枚。术后X线片观察到10枚螺钉偏外,4枚螺钉偏下,其中2枚螺钉引起轻微肋间神经痛,3周后完全缓解。CT观察47枚螺钉有2枚螺钉导致椎弓根内壁膨胀内移,没有相应神经症状。主弯Cobb角术前平均60.4°(32°～121°),术后平均18.3°(1°～70°),平均矫正率71.9%(38.1%～98.0%)。结论:徒手法置入脊柱侧凸胸椎椎弓根螺钉是可行的。     

256层螺旋CT冠状动脉成像“双低”扫描的临床应用

目的：探讨256层螺旋CT低管电压、低对比剂用量（“双低”）扫描在冠状动脉疾病诊断中的应用价值。方法52例临床疑诊冠状动脉疾病于本院行256层螺旋CT前瞻性心电门控冠状动脉成像双低扫描（管电压80kV ,对比剂用量0．8ml/kg）的患者资料（A组）,均采用迭代重建算法iDose 5进行图像重建;50例行64层螺旋CT常规冠状动脉成像的患者资料作为对照组（B组）,两组患者均行传统冠状动脉血管造影（CCG ）检查。2名有经验的放射科医师按照15段分段法采用4级图像质量评分法评价两组患者的冠状动脉图像质量,并记录对比剂用量及辐射剂量,以CCG为准,评估两组冠状动脉C T成像的诊断准确率。结果所有患者均成功完成256层CT及64层CT 冠状动脉成像。A组患者共显示冠状动脉677节段,以CCG为标准,敏感度为94．5％,特异度为97．4％,阳性预测值为92．7％,阴性预测值为98．0％,诊断准确率为96．6％。B组冠脉成像患者共显示冠状动脉631节段,敏感度为89．1％,特异度为96．4％,阳性预测值为89．9％,阴性预测值为96．1％,诊断准确率为94．5％。两组患者的平均对比剂用量分别为56．8ml和82．2ml ,辐射剂量分别为1．46mSv和8．37mSv。结论256层螺旋CT低管电压冠脉成像技术结合低对比剂用量及迭代重建算法可实现冠状动脉成像的“双低”扫描,与CAG对比有很好的一致性。     

蛋白酶体抑制剂对肾间质成纤维细胞增殖、凋亡及其相关蛋白的影响

目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导下的大鼠肾间质成纤维细胞（NRK-49F）增殖、凋亡及其相关蛋白的影响。 方法 用5 μg/L的TGF-β1作用于NRK-49F。不同浓度（0~5 μmol/L）MG-132预处理NRK-49F细胞后,MTT法检测细胞增殖;应用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡率;DNA凝胶电泳法观察细胞的凋亡情况;Western印迹检测p53、p27、p21、caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的变化。 结果 TGF-β1（5 μg/L）可促进NRK-49F细胞增殖,而MG-132（0.25~5 μmol/L）呈剂量依赖性地抑制这种效应,使细胞生长停滞在G1期。TGF-β1（5 μg/L）单独不能诱导NRK-49F的凋亡（3.880%±0.365%比4.723%±1.582%）,而MG-132（0.10、0.25、0.50、0.75、1.00、2.50 μmol/L）预处理可呈剂量依赖性地促进细胞凋亡（调亡率分别为8.8％、18.7％、22.8％、31.3％、37.7％、38.9％）。MG-132（2.5 μmol/L）+TGF-β1组及 MG-132（2.5 μmol/L）组在DNA电泳中呈典型的梯状条带现象。Western印迹结果显示,MG-132可剂量依赖性地激活TGF-β1诱导的细胞周期及凋亡相关蛋白p53蛋白表达,促进caspase-3的活性片段产生,Bcl-2表达下调,并能使Bax和p21表达上调,但对p27没有明显的影响。 结论 MG-132可抑制TGF-β1诱导的肾间质成纤维细胞增殖,并促其凋亡。该作用可能与MG-132对细胞周期及凋亡相关蛋白p53、p21、caspase-3、Bcl-2和Bax的调节有关,提示泛素蛋白酶体抑制剂可能成为将来防治肾间质纤维化的一个潜在的治疗手段。     

前列腺素E2在肾脏球旁器调节肾素分泌中的作用

目的 观察前列腺素E2（PGE2）对肾脏球旁器颗粒细胞（JGG）肾素分泌的调节作用。 方法 将小鼠肾脏致密斑细胞株（MMDD1）种植在特殊滤器上,滤器上下（细胞顶侧和基底侧）分别用不同培养基培养细胞,改变细胞顶侧培养基中钠离子、氯离子和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度,分别测定不同时间点滤器上、下PGE2浓度。腹腔注射卡托普利（30 mg/kg）前后,放射免疫法测定野生型和环氧化酶基因敲除（COX-2-/-）小鼠血浆肾素活性(PRA)变化;原代分离COX-2-/-小鼠JGG,测定细胞上清肾素活性及其对PGE2刺激的反应。实时定量PCR测定低肾素（JGG细胞特异性Gsα基因缺失）小鼠肾脏皮质COX-2 mRNA表达。免疫组化法检测肾皮质COX-2蛋白表达。代谢笼中留取24 h尿,ELISA方法测定PGE2水平。 结果 (1)低氯刺激能使致密斑细胞分泌PGE2,不论基底侧还是细胞顶端PGE2浓度均显著增加（均P < 0.05）;但AngⅡ对致密斑分泌PGE2没有显著影响;(2)COX-2-/-小鼠基础PRA[（378.3±96.4）比（1115.0±210.0） ng AngI&#8226;ml-1&#8226;h-1,P ＝ 0.0051,n＝10]和JGG细胞肾素分泌[（153.7±14.7）比（672.4±129.0） ng AngI&#8226;ml-1&#8226;h-1,P ＝ 0.0162,n＝3]显著低于相同遗传背景的野生型小鼠;卡托普利能刺激COX-2-/-小鼠PRA增加32.8倍;PGE2能部分恢复COX-2-/-小鼠原代JGG细胞分泌肾素功能;(3)PGE2受体EP4耦联的Gsα基因敲除的低肾素小鼠,肾脏皮质COX-2 mRNA表达增加（8.07±1.08)倍（n=6,P = 0.0022),免疫组化显示致密斑和远端小管COX-2蛋白表达增加,24 h尿PGE2分泌增加[（1235±152） pg/24 h 比（385±140） pg/24 h,P = 0.0065]。 结论 致密斑PGE2直接受低氯调节,COX-2-/-小鼠基础肾素减少;下游的AngⅡ能直接作用于JGG细胞而不是致密斑负反馈调节肾素分泌。阻断JGG细胞自身的肾素产生（Gsα基因敲除）后,能负反馈上调致密斑的COX-2表达,故COX-2-PGE2-肾素在球旁器存在近距离精确调控机制。     

牙周组织再生术联合口腔正畸治疗对慢性牙周炎患者口腔功能及TNF-α、CRP水平的影响

目的：探讨牙周组织再生术（Periodontaltissueregeneration,GTR）联合口腔正畸治疗对慢性牙周炎患者口腔功能及肿瘤坏死因子（Tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、C-反应蛋白（C-reactiveprotein,CRP）等炎症因子水平的影响。方法：选取2018年1月-2020年12月笔者医院收治的慢性牙周炎患者作为研究对象,按随机数字表法分为观察组（n=59）和对照组（n=59）。对照组患者给予GTR治疗,观察组患者给予GTR联合口腔正畸治疗,比较两组患者治疗前后牙周状态指标,包括牙周探诊深度（Probingdepth,PD）、附着水平（Attachmentlevel,AL）及牙龈指数（Gingival index,GI）;比较两组患者治疗前后炎症因子水平,包括血清白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)、TNF-α、CRP水平;比较两组临床疗效,记录治疗半年内两组不良反应发生率及牙周炎复发率。结果：治疗后,两组患者PD、AL、GI较治疗前下降,且观察组低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,两组患者IL-...     

腹腔镜胆囊切除术并胆管损伤的诊断治疗

目的 探讨腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy,LC)胆管损伤的原因、诊断和治疗.方法 回顾性分析近7年来行腹腔镜胆囊切除术1656例患者的临床资料.结果 胆囊息肉274例,胆囊结石伴急性胆囊炎168例,胆囊结石伴慢性胆囊炎1214例.共发生胆管损伤15例(0.91%),术中发现8例,术后早期发现7例.术中诊断主要依据手术野胆汁渗出或发现有2个胆管残端;术后诊断主要依靠临床症状、体征及影像学检查.1例患者行胆管壁缝合修补+T管支撑引流,4例患者行胆管端端吻合术,其中1例行胆管端端吻合加内支架支撑术后发生胆瘘而行再次开腹胆肠Roux-en-Y吻合术,其余10例患者均行胆肠Roux-en-Y吻合术,均痊愈出院,愈后良好.结论 腹腔镜胆囊切除术胆管损伤与病因无关,术中及术后早期发现及恰当的处理,愈合良好.胆肠Roux-en-Y吻合术是胆管损伤最主要的修复术式.