1000/球囊损伤致腹主动脉狭窄过程中白介素-8水平表达对血管内皮功能的影响

目的：观察兔腹主动脉球囊扩张术后炎性因子白细胞介素-8（Interleukin-8,IL-8）,反映血管内皮功能指标一氧化氮(nitric oxide ,NO)、血管性假性血友病因子（von Willebrand factor, vWF）、内皮素-1（Endothelin-1,ET-1）水平变化,以及球囊扩张术后腹主动脉病理形态学改变。方法：健康新西兰大白兔24只,雌雄不拘,随机分为两组：球囊损伤组(n=12)和对照组(n=12),分别于术前、术后4h、1d、3d、7d、14d取耳缘静脉血,采用酶联免疫吸附双抗夹心法测定 IL-8、vWF,放射免疫法测定ET-1,利用硝酸还原酶法测定NO,14d后复查造影及病理检查观察腹主动脉管腔、管壁变化情况。结果：①兔腹主动脉球囊损伤后炎性因子IL-8水平4h后即开始明显升高,24h后vWF、ET-1水平明显升高,NO水平明显降低,与术前以及对照组相比,差异具有显著性;②相关分析显示:IL-8水平表达与vWF、ET-1水平呈正相关,相关系数r=0.532,0.619（p＜0.05）, IL-8水平表达与NO水平呈负相关,相关系数r=-0.517（p＜0.05）;③球囊扩张拉伤后2周,实验组动物腹主动脉拉伤处与对照组比较管腔明显狭窄;④病理检查结果：对照组动脉内膜光滑,内皮下有少量结缔组织,无平滑肌细胞存在,中膜平滑肌细胞成梭形,环绕管腔排列。实验组动脉内膜、中膜增厚,管腔明显狭窄,内膜下平滑肌细胞明显增生,而且排列不规则,弹性纤维层结构不清,斑块隆起明显,内含泡沫细胞。结论：球囊扩张术后引起炎性反应明显增强,激发加重了内皮功能损伤,引起腹主动脉管腔狭窄。在此过程中,IL-8可能起到关键的调节作用。     

通心络对急性冠脉综合征患者预后及内皮功能的影响

目的研究中成药通心络对急性冠脉综合征(ACS)患者血管内皮功能及心血管事件的影响。方法将120例经冠脉造影证实为冠脉狭窄超过50%的ACS患者随机分为对照组和试验组各60例。对照组给予降压、降糖、调脂、抗血小板、抗凝、改善心肌供血等治疗,试验组在此基础上加用中成药通心络。治疗前及治疗后6、12个月,分别利用高分辨率超声测定肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能(FMD)、血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及其比值、总一氧化氮合酶(TNOS)以及血脂的变化,同时观察两组患者因不稳定型心绞痛住院、急性心肌梗死、血管重建、死亡等事件发生情况。结果(1)试验组和对照组患者12个月内因不稳定型心绞痛的住院率间差别有显著性意义(P<0.05)。(2)6个月及12个月时试验组患者的FMD、NO水平与对照组间差别均有显著性意义(P<0.05),ET水平间差别无显著性意义(P>0.05)。6个月时试验组患者NO/ET水平与对照组间差别有显著性意义(P<0.05);12个月时试验组患者TNOS水平与对照组间差别有显著性意义(P<0.05)。(3)6个月时患者的FMD与NO呈正相关(P<0.01),12个月时NO与TNOS呈正相关(P<0.01)。结论通心络可显著减少ACS患者因不稳定型心绞痛的住院率;在常规治疗冠心病的基础上,加服通心络可进一步改善肱动脉血流介导的内皮舒张功能,提高血一氧化氮的浓度、降低内皮素浓度,提高NO/ET比值;通心络改善内皮功能与用药后TNOS增高,促进NO合成有关。     

急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术后无复流的研究进展

约1/3的急性ST段抬高型心肌梗死患者接受直接经皮冠状动脉介入术后出现无复流。无复流的常用诊断方法是冠状动脉造影,治疗和预防策略主要包括降低血栓负荷、改善微循环功能、减轻缺血再灌注损伤及诱导受损心肌再生。该文介绍急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术后无复流的治疗进展。     

急性心肌梗塞并发室间隔穿孔4例报告

<正> 急性心肌梗塞(AMI)合并室间隔穿孔(VSP)的发病率较低,约为1％～2％,现报道4例。本病死亡率很高,应尽早明确诊断,及时救治可改善预后。 例1:男,50岁。因急性前壁心肌梗塞入院。患者在AMI后第7天因便秘排便后自觉胸闷气短,当时查体血压10.7/7.3kPa(80/50mmHg),听诊于胸骨左缘第4肋间闻及Ⅳ级全收期杂音(入院时心前区无杂音),以后双肺可闻及细湿啰音。既往有13年的高血压病史。二维超声心动图(Doppler UCG)有VSP 9mm及室水平左至右分流。室间隔向两侧膨出,但以右室面为主,     

糖尿病对急性心肌梗死患者缺血预适应效应的影响

1　资料与方法选择 1997年 1月至 2 0 0 1年 6月收入我院心脏中心的糖尿病合并首次前壁急性心肌梗死 (ＡＭＩ)患者 89例 ,其中男性 67例 ,女性 2 2例 ,平均年龄 61 0± 9 6岁。住院期间及发病后 6个月均经冠状动脉造影、左心室造影和二维心脏彩色超声检查。按ＡＭＩ前 2 4小时内有无心绞痛分为心绞痛组 (ｎ =3 9)、无心绞痛组 (ｎ =5 0 )两组 ,行冠状动脉和左心室造影 ,按Ｃｏｒｔｉｎａ等的评分标准对每一节段的室壁运动进行记分 ,以改良Ｓｉｍｐ ｓｏｎ法测定左心室舒张末容积和左心室收缩末容积计算左心室射血分数 (ＬＶＥＦ)。所有患者…     

北方汉族人ABCA1、R219K基因多态性与冠心病的相关性研究

选择234例冠心病患者和198例正常对照者为研究对象，用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性方珐研究R219K多态性与冠心病和血脂水平的关系。结果冠心病组RR基因型频率（46．2％）明显高于对照组（33．8％）（P〈0．05），而KK型频率（8．9％）明显低于对照组（15．2％）（P〈0．05）；与RR基因型患者相比，KK基因型患者血浆高密度脂蛋白水平较高。Logistic回归显示，基因型与甘油三酯、高密度脂蛋白、载脂蛋白A1相关。提示三磷酸腺苷结合盒转运子A1（ABCA1）基因R219K变异可能具有动脉硬化保护作用。     

心脏收缩性调节治疗心力衰竭的研究进展

心脏收缩性调节(cardiac contractility modulation,CCM)是一种新兴的非药物治疗心力衰竭技术,是心肌在绝对不应期接受的高能量电信号。CCM能够增强心肌收缩力,不增加心肌的氧需求量。与传统正性肌力药物作用机制不同,CCM通过改善心肌组织中异常表达的基因,及调节相关蛋白的功能,从而影响心肌细胞的钙循环,增强心肌的收缩力。临床研究中通过观察峰值氧摄取及明尼苏达生活质量评分发现CCM能改善心力衰竭患者的运动耐量及生活质量。     

比伐卢定在直接经皮冠状动脉介入术治疗应用的临床研究进展

比伐卢定是水蛭素类衍生物,通过直接凝血酶而发挥抗凝作用。相关基础及临床研究证实其可以作为普通肝素和血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的替代药物应用于非高危患者的经皮冠状动脉介入术治疗,比伐卢定是否能够同样安全、有效地应用于行直接经皮冠状动脉介入术治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者仍在继续研究。     

阿托伐他汀对慢性兔房颤模型心房电重构的影响

目的:通过快速起搏心房3周建立慢性兔房颤模型,探讨阿托伐他汀(ATO)对该模型心房电重构的影响及其可能机制。方法:将24只新西兰大白兔开胸,于左心房植入起搏和测试电极,随机分为3组:模型(model)组和ATO组持续心房起搏3周,分别给予安慰剂和阿托伐他汀2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃;假手术(sham)组不起搏,不给药。起搏前后用电生理刺激仪检测心率、P波宽度、心房有效不应期(AERP)和房颤诱发率的变化;起搏后采用Western blot检测心房Cav1.2、Kv4.3和髓过氧化物酶(MPO)的蛋白表达水平。结果:Sham组、model组和ATO组分别有0、5和4只兔诱发持续性房颤。起搏3周后,与sham组相比,model组和ATO组兔心率和P波宽度均增加,AERP缩短(P0.05);ATO组与model组相比,AERP增加(P0.05),心率和P波宽度无明显变化。与sham组相比,model组和ATO组兔心房Cav1.2和Kv4.3的蛋白表达水平下降,MPO的蛋白表达水平升高(P0.05);ATO组与model组相比,Cav1.2的表达增加,MPO的表达下降(P0.05),Kv4.3无明显变化。结论:阿托伐他汀能够通过抑制慢性兔房颤模型心房Cav1.2蛋白表达下降和AERP的缩短,抑制心房电重构,其潜在机制可能是阿托伐他汀抑制了心房MPO蛋白的高表达。     

冠状动脉介入治疗中血小板计数、抗凝血酶-Ⅲ对激活凝固时间的影响

目的研究冠状动脉介入术(PCI)患者的血小计数(PLT)、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)活性与激活凝固时间(ACT)的关系。方法选择60例PCI患者,根据术前PLT水平将患者分成两组,高PLT组(PLT≥240×109/L)22例,低PLT组(PLT<240×109/L)38例。分别于PCI术前、术中应用肝素10000 U后5分钟、术后4小时鞘管内抽动脉血,测定AT-Ⅲ活性、ACT值,分析PLT、AT-Ⅲ活性对ACT的影响。结果①高PLT组术前、术中及术后AT-Ⅲ活性较低PLT组低,分别为(77.5±8.6)%vs(99.7±9.8)%,P<0.05;(68.0±8.8)%vs(89.2±8.0)%,P<0.05和(73.2±8.1)%vs(81.6±5.0)%,P<0.05。高PLT组术前、术中及术后ACT较低PLT组低,分别为(125.6±17.4)svs(161.0±11.1)s,P<0.05;(469.1±51.6)svs(568.1±51.6)s,P<0.05和(189.1±16.6)svs(204.8±19.4)s,P<0.05。②应用肝素后5分钟ACT与术前AT-Ⅲ活性正相关,r=0.9012,P<0.05,与术前PLT呈负相关,r=-0.4735,P<0.05。结论PLT偏高、AT-Ⅲ活性差的PCI患者肝素的抗凝效果差,出现肝素抵抗的可能性大。