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目的与方法采用放免法及下丘脑中PGE2含量及COX活性进行同步检测,以期探明桂枝汤对体温双向调节作用与下丘脑组织中PGE2含量及COX活性的关系.结果在酵母诱导发热大鼠中,桂枝汤对大鼠体温升高有显著的降低作用,在安痛定诱致的低体温大鼠中,桂枝汤对大鼠体温降低有显著的回升作用,给药后体温及体温变化差值与模型组比较均有显著差异,表明桂枝汤可使高、低体温动物分别向正常水平方向进行调节.在对不同体温状态大鼠发挥解热或抗低温作用的同时,桂枝汤对酶母诱导发热大鼠下丘脑中异常增高的PGE2含量有显著的降低作用,而对安痛定诱致的低体温大鼠下丘脑中异常降低的PGE2含量又有显著升高的作用.但桂枝汤对两种模型大鼠下丘脑细胞中COX活性影响不明显.结论桂枝汤双向调节体温的作用机理可能部分是通过影响下丘脑组织中PGE2含量来实现的.但PGE2含量增减不依赖于下丘脑细胞中的COX,由于COX是PGE2生成中最重要的限速酶,因此我们认为下丘脑中刺激体温变化的PGE2,来自自分泌(下丘脑细胞自身合成后分泌至胞外,再刺激分泌细胞)的可能性相对较小. 相似文献
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目的:研究肾组织干细胞(kidney stem cells, KSC)在急性肾小管损伤过程中的作用及其机制。方法:从大鼠肾乳头分离、提取并鉴定KSC,进行传代培养。利用0.1 μmol/L抗霉素A处理人肾小管上皮细胞(human kidney epithelial cells, HKC)制作细胞损伤模型。将荧光标记的KSC和损伤的HKC进行共培养,观察各时间点HKC的损伤情况以及KSC的作用方式,同时采用骨髓间充质干细胞(bone marrow stem cells, BMSCs)进行比较研究。结果:与BMSCs比较,在共培养体系中,KSC通过共培养体系微孔膜迁移到下室的细胞数较少。相对于空白对照,与KSC或BMSCs共培养的HKC细胞腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)含量以及上清液总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)的值较高,丙二醛(malondialdehyde, MDA)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)值均下降,采用KSC或BMSCs培养上清液干预时这种现象更加明显,且细胞存活率较高、凋亡率较低。KSC和BMSCs对于损伤HKC的修复作用功能相似。结论:KSC对受损的HKC发挥了抗凋亡、减轻氧化应激和促进修复及增殖的作用。 相似文献
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甘草的主要成分甘草酸及其代谢产物甘草次酸具有诸多药理活性,包括传统的抗炎、免疫调节、抗肝损伤,及现今的研究热点抗病毒及抗肿瘤作用。笔者就10年来对甘草酸以及甘草次酸国外药理学进展、及其作用机制研究做一综述。 相似文献
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甘草桔梗皂苷对酪氨酸酶抑制的合并效应研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:考察不同比例桔梗和甘草皂苷合用对酪氨酸酶的抑制作用。方法:改进传统的分光光度法,在微孔板上测定甘草、桔梗皂苷及二者的不同配比对酪氨酸酶的抑制活性,并采用国外常用的等高线和改良的等高线法对甘草桔梗不同配比的合用作用进行评价。结果:随着配比中甘草皂苷含量的增多,药物对酪氨酸酶的抑制活性从拮抗、相加到协同。结论:配比直接影响两药合用的效果。 相似文献
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目的:探索中药配伍解毒研究新方法及甘草皂苷对桔梗皂苷毒性的减毒作用。方法:以动物死亡率为评判指标,比较"甘草皂苷干预"及未"甘草皂苷干预"动物的中毒情况。在此基础上,以LD50测定法评估不同剂量甘草皂苷干预的解毒效果。结果:预先给于不同剂量甘草皂苷,可明显降低1 g·kg-1剂量桔梗皂苷致动物死亡率,显著上抬桔梗皂苷LD5095%可信限,延长动物死亡时间。结论:预防性口服给予甘草皂苷可部分缓解口服桔梗皂苷所引起的中毒及死亡。 相似文献
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钙泊三醇软膏与去炎松软膏治疗慢性斑块性银屑病的疗效及复发比较 总被引:11,自引:0,他引:11
钙泊三醇软膏(大力士 )治疗银屑病 ,国内杂志已有报道。我们应用钙泊三醇软膏与去炎松软膏治疗慢性斑块性银屑病进行比较 ,现将 80例已完成了 8周治疗并停药 4周后的观察资料整理报告如下。临床资料 我们选择的病例为门诊病人 ,自愿参加治疗观察 ,采用自身双侧对照。其中男 5 6例 ,女 2 4例。年龄 18~ 6 5岁 ,平均年龄 35 .75岁 ,病程 10个月~ 31年 ,平均8.6 4年 ,选择病例双侧皮损分布相对对称 ,严重程度PASI积分值统计学上无差异。病人在 6个月内均未系统用过糖皮质激素 ,免疫抑制剂及维A酸治疗。治疗方法 钙泊三醇软膏 (浓度 5 … 相似文献
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目的观察芦荟大黄素(aloe-emodin)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞一氧化氮(NO)生成及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的作用。方法采用LPS诱导的RAW264.7细胞株建立细胞炎症反应模型。采用Griess试剂法测定NO释放量;采用硝普钠释放NO法测定NO自由基含量的变化;采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析iNOS mRNA表达改变。结果芦荟大黄素在0.69~2.50mg·L-1剂量范围内可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO的释放,并呈剂量和时间依赖关系;芦荟大黄素在0.63~5.00mg·L-1剂量范围内可下调LPS诱导的RAW264.7细胞iNOS mRNA含量;而此范围内芦荟大黄素无直接清除NO自由基作用,不影响iNOS活性。结论芦荟大黄素可明显降低LPS诱导的RAW264.7细胞NO释放,呈时间和剂量依赖关系,此作用并非通过捕捉NO或抑制iNOS活性来实现,而是通过抑制iNOS mRNA表达发挥作用的。 相似文献
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