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22.
低血糖昏迷误诊2例分析高晓杰王香妹(靖宇县医院内一科135200)1病历摘要例1:患者女,73岁。因昏迷3h伴尿失禁于1995年4月12日入院。既往高血压病史10余年,经常服用降压药物,近日“感冒”,服“感冒”药后入睡,约3h后发现唤之不醒,尿失禁。... 相似文献
23.
为了解高血糖对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者红细胞膜(Ca2+-Mg2+)-Arp酶的影响,采用改良的Hanahan和Luthra法测定了红细胞膜(Ca2+-Mg2+)-ATP酶活性。结果表明,NIDDM患者红细胞膜(Ca2+-Mg2+)-ATP酶活性降低,且与空腹血糖、糖化血红蛋白、果糖胺及红细胞变形指数呈负相关,后者与红细胞内Ca2+浓度呈正相关。说明(Ca2+-Mg2+)-ATP酶活性下降时,红细胞变形能力降低,可能与患者红细胞膜蛋白的过度糖化及细胞内Ca2+浓度的增高有关。 相似文献
24.
抗人CD20单克隆抗体诱导Daudi细胞凋亡的功能研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 观察由基因重组抗原制备的抗人CD2 0单克隆抗体 (CD2 0 McAb) 1- 2 8对B淋巴瘤细胞的促凋亡作用 ,并探讨其作用机理。方法 利用流式细胞术测定所获 1- 2 8单抗对标准CD2 0 FITC单抗的竞争抑制作用及对胞内游离钙的影响 ;通过电镜观察其诱导Daudi细胞凋亡后形态上的改变 ,免疫印迹实验显示Daudi细胞凋亡后功能上的变化。结果 1- 2 8能明显竞争标准CD2 0 FITC单抗与Daudi细胞表面CD2 0分子的结合。电镜结果证实了 1- 2 8能够促进Daudi细胞发生凋亡的结论 ;实验结果显示Daudi细胞与 1- 2 8作用后胞内游离钙浓度明显升高 (P <0 .0 5 ) ,细胞内Bcl 2蛋白和caspase酶原的表达量下降 ,而Bax蛋白和caspase酶原降解的活性产物表达增加。结论 1- 2 8能竞争结合Daudi细胞表面的CD2 0分子并诱导其发生凋亡 相似文献
25.
目的:研制抗血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa Fab抗体。方法:通过问接免疫荧光试验和血小板聚集抑制试验,选取鼠源抗血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa单克隆抗体(mAb P140)。从分泌该mAb的杂交瘤细胞株(P140)中,克隆到抗体轻链基因和重链Fd段基因,构建原核表达重组质粒p3MH/P140x-Fd,并在XLI-Blu菌株中进行表达。采用钴亲和层析法对P140 Fab抗体进行纯化,用SDS-PAGE、ELISA和Western blot等方法,对P140 Fab抗体进行检测,并通过血小板聚集抑制试验,观察P140 Fab抗体的抗栓活性。结果:SDS-PAGE和Western blot表明,纯化的P140Fab抗体的相对分子质量(Mr)约为47000。ELISA的结果显示,P140 Fab抗体可与人血小板特异性结合。在体外ADP诱导的血小板聚集试验中,P140 Fab抗体对血小板聚集的抑制作用成剂量依赖性,IC50的平均值为16.85mg/L。结论:成功地研制出具有抗栓活性的抗血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa的Fab抗体。 相似文献
26.
近年多胎妊娠发生率有上升趋势,其围生期并发症,围生儿患病率和死亡率也较单胎妊娠明显升高,因此,受到广泛关注。现将我院10年间205例多胎妊娠的临床资料进行回顾性分析,以探讨其适宜的围生期处理。 相似文献
27.
目的研究gp130胞外区远膜端和近膜端在IL-6信号转导中的作用。方法用分子克隆手段构建全长的膜结合型gp130分子和胞外区第301~582位氨基酸残基缺失的突变体分子,并通过阻滞电泳方法比较突变体与野生型分子在传导信号方面的差异。结果通过酶切鉴定、序列分析和表达检测,证明野生型和突变体cDNA表达载体构建正确,并有效表达;阻滞电泳结果表明,在SKO-007细胞和Molt-4细胞中,突变体分子与野生型gp130都能介导IL-6信号。结论gp130分子胞外区远膜端在IL-6信号转导中发挥重要作用;而近膜端并非IL-6信号转导所必需。 相似文献
28.
探讨不同反应靶细胞中白细胞介素6(IL—6)对信号转导子与转录激活子1(STATl)的激活。方法:利用抗STATl和抗酪氨酸磷酸化STATl的抗体,进行免疫印迹分析。结果:IL—6可促进7TDl和TFl细胞生长,但在这两种细胞中对STATl的酪氨酸磷酸化水平没有明显影响。M1、R2和U937细胞在IL—6诱导下生长停止并向巨噬细胞方向分化,而IL—6在这3种细胞中均可激活STATl,且激活效应有剂量与时间依赖性。结论:STATl的活化可能与抑制效应有关。我们的数据有助于解释为什么IL—6在不同效应靶细胞中有不同的生物学效应。 相似文献
29.
目的 报导短程大剂量格拉诺赛特(rhG—CSF)动员外周血造血于细胞,进行自体外周血造血干细胞移植(APBSCT)治疗急性白血病.方法rhG—CSF,500μg/d皮下注射4天,第5、6天单采外周血单个核细胞(MNC),行CFU—GM培养,CD34~ 细胞计数.予MAC方案预处理.回输自体外周血造血干细胞(APBSC).结果 动员后CFU—GM明显增高,CD 34~ 细胞增多.骨髓造血功能重建迅速. 相似文献
30.
CD3AK细胞过继免疫治疗的实验研究 总被引:10,自引:1,他引:10
目的: 分析抗CD3分子的单克隆抗体 (mAb)yCD3的免疫学特性和生物学活性, 观察其激活的免疫活性细胞CD3AK体外及动物体内的抑瘤作用。方法: 用流式细胞术(FCM)测定yCD3的特异性, 以及CD3AK细胞的免疫表型和产生细胞因子的情况。用 3H -TdR法测定yCD3对淋巴细胞转化的作用; 乳酸脱氢酶法 (LDH)测定CD3AK细胞的体外细胞毒活性。建立荷瘤小鼠模型, 观察静脉注射CD3AK细胞后肿瘤生长的情况、转移灶数量和小鼠存活天数。结果: yCD3与T细胞呈特异性反应, 5μgyCD3可竞争抑制 70%的标准抗CD3抗体与细胞表面CD3分子的结合。yCD3刺激外周血淋巴细胞增殖的有效浓度为 8μg/L, 并与IL- 2、抗CD28抗体有协同作用。活化的CD3AK细胞中CD3 、CD8 和CD25 细胞增多; 产生IL- 2和IFN γ的CD3 细胞均有不同程度的增加, 在抗CD28抗体协同刺激下分别增加 3. 29和 2. 47倍。当效靶细胞比为 80∶1时, CD3AK细胞对体外肿瘤细胞杀伤的百分率为 57. 54%。分组观察荷瘤动物, CD3AK细胞治疗组的抑瘤率为 33. 17%, 对小鼠肿瘤肺转移的抑制率为39. 70%, 与LAK细胞联合治疗的疗效更显著。结论: yCD3可活化T细胞, 诱导的CD3AK细胞在体外及动物体内显示抑制肿瘤的作用, 在临床抗肿瘤过继性免疫治疗中具有重要意义。 相似文献