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41.
背景:研究表明血红素氧合酶1的过表达有抗炎症反应的作用,将血红素氧合酶1修饰的骨髓间充质干细胞(HO-1-BMSCs)移植入梗死心脏周围是否可调节基质金属蛋白酶/组织金属蛋白酶抑制剂的比例而明显改善梗死心肌重构呢?目的:观察血红素氧合酶1修饰的骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死后心肌胶原的调节及心肌重塑的逆转作用。方法:利用血红素氧合酶1腺病毒转染体外培养扩增的骨髓间充质干细胞。结扎大鼠左前降支动脉制造心肌梗死模型,1h后,分别将HO-1-BMSCs、BMSCs多点注射到大鼠心脏梗死区四周,对照组注射等量磷酸盐缓冲液。结果与结论:Adv-hHO-1转染BMSCs后获稳定表达;hHO-1-mRNA仅在HO-1-BMSCs移植组表达;与对照组相比,HO-1-BMSCs移植组基质金属蛋白酶2/9的表达显著减少(P〈0.05),Null-BMSCs组基质金属蛋白酶2/9的表达虽然减少,但差异无显著性意义(P〉0.05);与对照组相比,细胞移植组金属蛋白酶组织抑制剂2/3的表达显著增加,尤以HO-1-BMSCs组明显(P〈0.05);但金属蛋白酶组织抑制剂1无明显变化(P〉0.05)。金属蛋白酶组织抑制剂2/基质金属蛋白酶2和金属蛋白酶组织抑制剂3/基质金属蛋白酶9的比例在细胞移植的心脏中明显上升。与对照组比较,细胞移植组心室中的胶原蛋白沉积减少,心室腔内径显著缩小。结果表明血红素氧合酶1修饰的骨髓间充质干细胞移植可使基质金属蛋白酶/组织金属蛋白酶抑制剂的比例正常化,并逆转心肌细胞外基质的重构。 相似文献
42.
43.
目的 观察小鼠心肌成纤维细胞(CFs)在心肌梗死后瞬时受体电位通道亚族M7(TRPM7)样电流的变化及其对胶原生成的影响,探讨TRPM7离子通道在心脏纤维化形成中的潜在病理生理作用. 方法 (1)制备小鼠心肌梗死模型并分离CFs细胞;(2)培养传代CFs及小分子干扰RNA(SiRNA)技术感染;(3)应用膜片钳技术观察CFs缺血后TRPM7通道内外向电流特征;(4)钙荧光显像技术观察缺血心肌对CFs的钙离子内流影响;(5)测定缺血对CFs总胶原含量的影响.结果 (1)心肌缺血能使CFs的含钙离子内向电流较对照组显著增加,分别为(7.4±0.7)pA/pF和(16.25±1.7)pA/pF(P<0.05);(2)SiRNA使TRPM7样电流的mRNA水平明显下降,且电流幅值减少约90%;(3)心肌缺血组CFs的TRPM的mRNA丰度及总胶原含量较基础值增加2.3倍左右.结论 致纤维化因子心肌缺血可通过TRPM7样电流介导的钙离子信号机制调节CFs功能,在心肌组织纤维化的病理生理过程中发挥重要作用. 相似文献
44.
老年冠心病患者心绞痛等同症状的识别及处理 总被引:1,自引:0,他引:1
冠心病心绞痛发作时非疼痛的一些特殊表现形式国外文献已有描述,并称为“心绞痛等同症状”,国内罕见报道。此症少见,多出现于高龄人群,且病情严重,易致误诊。本文报告我院经冠状动脉造影CAG证实的8例典型病例。资料与方法一、研究对象8例患者男7例,女1例,年龄668士72(62~sl)岁。CAG前心绞痛等同症状病史1~6年。伴高血压病5例,高脂血症者4例,糖尿病3例,葡萄糖耐量试验异常者2例。经查体、胸片、超声心动图、血生化等客观检查排除各种非缺血性心脏病。二、方法1.选择性CAG按Judkins方法进行,阳性标准为一支以上管腔直径狭… 相似文献
46.
作为冠心病的主要治疗手段之一,经皮冠脉介入治疗(PCI手术)已成为种常见手术方式.但据不完全统计,术后24小时内急性血栓发生率为06%,4周内亚急性血栓发生率为0 5%~18%,一年内因血栓性疾病导致死亡的发生率高达15.8%.因此,PCI术后的患者并不是生活在“保险箱”里.规范的延续治疗和健康的生活方式,对于这些患者仍是必不可少的.只有继续保持运动、减肥、戒烟,并力争血压、血脂、血糖达标,才能有效降低复发率. 相似文献
47.
通心络对冠心病患者介入术后炎症反应和血管内皮功能的调节作用 总被引:3,自引:1,他引:3
60例冠心病患者接受冠状动脉介入手术术后,分为常规治疗组(对照组)和常规治疗加通心络组(治疗组),采用超声多普勒测量治疗前后肱动脉内皮舒张功能,并测定其CRP、ICAM-1、IL-10等炎症因子.发现通心络组和对照组与健康人的血清各炎症因子比较,均有显著差异(P<0.01);治疗组和对照组治疗后ICAM-1、CRP下降,IL-10升高,治疗组变化更为明显;治疗组治疗血流介导的肱动脉内皮依赖性舒张功能、硝酸甘油介导的肱动脉内皮非依赖性舒张功能明显改善.提示通心络可在常规治疗基础上更显著降低冠心病患者炎症反应,且改善血管内皮功能. 相似文献
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目的 观察小鼠心肌梗死后成纤维细胞(CF)上瞬时受体电位亚族M7样电流(TRPM7L)的变化及其对Ca2+信号的影响,探讨瞬时受体电位亚族(TRP)M7离子通道在CF功能中的作用.方法 制备小鼠心肌梗死模型并分离小鼠CF,培养传代小鼠CF及其基因沉默技术(SiRNA)转染,应用膜片钳技术观察小鼠CF缺血后及低pH值溶液下TRPM7L内外向电流特征,用钙荧光显像技术观察缺血心肌、酸性pH值时小鼠CF的Ca2+内流变化,测定缺血时小鼠CF细胞总胶原含量改变.结果 (1)小鼠CF上富含TRPM7表达,且TRPM7L电生理特性与TRPM7通道一致;(2)心肌缺血使小鼠CF的Ca2+内流较对照组增加[(7.4±0.7)pA/pF比(16.2±1.7)pA/pF,P<0.01],而酸中毒时增加3倍;(3)SiRNA显著减少TRPM7L的mRNA丰度和90%的电流幅值.结论 TRPM7是小鼠CF细胞中TRPM7L的分子基础;TRPM7L是CF中钙内流主要媒介;致纤维化因素(缺血、酸中毒等)通过调节TRPM7L介导的Ca2+信号机制影响小鼠CF细胞的病理生理功能,在心肌纤维化的形成中可能发挥重要作用. 相似文献
49.
50.
先天性左冠状动脉左房瘘一例 总被引:1,自引:0,他引:1
先天性左冠状动脉左房瘘一例黎明江江洪患者男,55岁。因反复胸闷、心前区疼痛11年,加重2天,猝死半小时入院。1985年因心前区持续疼痛在我院诊断为急性下壁心肌梗塞。此后间断有胸闷症状,口服硝酸酯类药物可缓解。此次因突发意识丧失,经急诊室记录心室颤动并... 相似文献