麻醉前不同程度急性高容血液稀释对右心前负荷的影响（附22例分析）

目的　研究 AHH在麻醉前应用对心脏前负荷以及血浆渗透压的影响程度。方法　腹部手术患者 2 2例 ,无 AHH禁忌症。入手术室后颈内静脉穿刺置管 ,并开放上肢大静脉 ,由两路静脉同时以重力滴注法输入预定容量的 6 % HES扩容。全部病例分为两组 :A组 (n=12 )预定容量为 10 ml/kg;B组 (n=10 )预定容量则为 15 ml/kg。于AHH前、 30和 6 0分钟取 MAP、CVP、HR并取血样查 Hb、Hct、电解质及血浆渗透压。结果　 (1) AHH时间两组分别平均 2 9.1和 4 7.3分钟 (P<0 .0 5 )。 (2 )两组 CVP不同程度升高。而 B组的 CVP变化较大 ,由 2 .3± 1.5 cm H2 O升高至 9.7± 2 .9cm H2 O,差别显著 (P<0 .0 1)。 (3) A组 Hct由 36± 6 %降至 2 7± 3% (P<0 .0 5 ) ,B组由 36± 5 %降至 2 1± 4 % (P<0 .0 1)。结论　AHH选择贺斯 10 ml/kg已足够使国人达到较满意的血液稀释水平 (Hct水平 ) ,以重力法滴注对循环影响较小 ,在麻醉前应用安全可行 ,在 AHH过程中建立血流动力学监测仍是必须的     

肝缺血再灌注损伤后电解质变化对心肌细胞超微结构的影响

目的 观察大鼠肝门阻断后缺血再灌注(IR)损伤对心肌细胞超微结构的影响.方法 大鼠气管切开机械通气,监测肺动脉压(PAP).72只大鼠随机分为对照组(A组)、肝血流阻断组(B组)及门静脉转流下肝血流阻断组(C组).于IR前和IR后1,6h取左心室前壁心肌组织数块.血气分析肝门阻断期间门脉血pH和电解质;光、电镜下观察心肌细胞形态学改变.结果 与A组比较,B,C组IR后PAP显著升高(P＜0.05),但C组较B组更快恢复至阻断前水平.肝门阻断期间,B组pH降低显著(P＜0.05,);K 较IR前升幅超过1倍(P＜0.01),IR后下降,但6h时仍处于较高水平(P＜0.05);Ca2 呈进行性下降.C组变化与A组比较差别无统计意义(P＞0.05).电镜观察,A组心肌细胞超微结构正常;B组心肌细胞6h可见线粒体水肿,心肌肌丝断裂,细胞间隙增大,部分心肌细胞可见坏死区域,结构崩解;C组IR后部分心肌肌丝模糊,线粒体肿胀,心肌细胞局灶性坏死.结论 肝门阻断后门脉内酸性物质和高钾血症直接抑制心肌收缩力,减少心排,肠道IR损伤是引起心肌细胞超微结构损害的主要因素.     

肝门阻断再灌注后肠黏膜损伤中髓过氧化酶活性和TNF-α及细胞间黏附分子1的表达研究

目的观察肝门阻断再灌注(HPO)后肠黏膜的损伤并探讨可能机制。方法 16只大鼠随机分成Sham组和HPO组,分别建立假手术对照、肝门阻断再灌注模型,以肠黏膜为目标,采用干湿重法比较肠壁组织含水率、光镜研究组织病理、Chiu’评分法评价肠黏膜损伤、髓过氧化酶(MPO)测定中性粒细胞(PMN)浸润程度、放免法测定血浆TNF-α浓度以及ELISA法测定血浆细胞间黏附分子1(ICAM-1)浓度等。观察HPO再灌注后致肠黏膜损伤中主要细胞因子的作用。结果 (1)HPO组见明显肠黏膜损伤,Chiu’评分312±42远大于Sham组的30±11(P<0.01);再灌注后肠MPO活性明显增高为(0.99±0.25)ΔOD·g-1·min-1,高于Sham组(P<0.05)。(2)和Sham组[(77.3±1.1)%]比较,HPO组肠组织含水量明显增高[(81.1±1.8)%,P<0.05]。(3)和Sham组比较,HPO组TNF-α和ICAM-1浓度升高明显,分别为(1.2±0.2)ng/mlvs.(3.3±0.1)ng/ml和(211.1±57.1)ng/mlvs.(408.3±44.3)ng/ml(均P<0.01)。结论 HPO后肠淤血再灌注损伤严重,致炎因子TNF-α大量生成引起PMN激活和聚集,ICAM-1介导了PMN细胞毒效应可致肠黏膜屏障损伤。     

肝门阻断再灌注后脑钠素和心肌细胞膜Na+-K+ATPase活性的改变

目的 观察肝门阻断再灌注后血流动力学和心肌能量代谢改变.方法 大鼠气管切开机械通气.随机分为假手术对照组(A组,n=24):不作肝血流的阻断;肝血流阻断组(B组,n=24):阻断肝十二指肠韧带60 min后开放再灌注;门静脉转流下肝血流阻断组(C组,n=24):分别阻断肝左中叶及右叶肝蒂,保留尾叶血供作为门静脉血液回流通道,60 min后再灌注.每组各有8只大鼠分别于再灌注前、再灌注后1、6 h取材.血气分析研究肝门阻断期间门脉中pH值和电解质变化、ELISA检测脑钠素(BNP)水平以及比色法测定心肌细胞膜Na -K ATPase活性.结果 与A组比较,B组再灌注前pH值显著降低,K 升高幅超过1倍(P＜0.01),再灌注后开始下降,Ca2 也进行性下降;同时再灌注后B组肺动脉压(PAP)显著升高,6 h后仍不能恢复;B组BNP再灌注后高于A组(P＜0.05),但组内比较差异无统计学意义;再灌注后B组心肌Na -K ATPase活性显著降低(P＜0.01).结论 肝门阻断后再灌注可引起脑钠素和心肌细胞膜Na -K ATPase活性改变.