苓桂术甘汤对急性心肌梗死心室重构模型大鼠TNF-α、IL-6和ET-1的影响

目的:观察苓桂术甘汤对急性心肌梗死心室重构模型大鼠血清TNF-α、IL-6和ET-1的影响,探讨其干预急性心肌梗死后心室重构的机制。方法:采用冠状动脉结扎法制备急性心肌梗死大鼠模型,造模2 w后将模型大鼠随机分为模型组、卡托普利组、苓桂术甘汤小(2.1 g生药/kg)、中(4.2 g生药/kg)、大(8.4 g生药/kg)剂量组,另设假手术组,分别灌胃给药,连续给药4 w,采用ELISA法检测各组大鼠血清TNF-a、IL-6和ET-1的含量。结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6和ET-1含量显著升高(P<0.01);而苓桂术甘汤各剂量组能够显著降低模型大鼠血清TNF-α、IL-6和ET-1含量(P<0.01,P<0.05)。结论:苓桂术甘汤能够通过调节细胞因子网络干预急性心肌梗死后的心室重构。     

宫颈癌组织Ephrin A1的表达及其临床意义

目的:探讨Ephrin A1在宫颈癌中的表达意义及其与宫颈癌缺氧微环境、血管形成的关系.方法:采用免疫组织化学SP法检测65例宫颈癌组织、73例宫颈上皮内瘤样变组织和49例正常宫颈组织中Ephrin A1、Eph A1受体、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白的表达及微血管密度(MVD),并分析宫颈癌临床病理参数和缺...     

苓桂术甘汤含药血清对脂多糖诱导大鼠心肌细胞IKK/IκB/NF-κB信号通路蛋白表达的影响

目的观察苓桂术甘汤含药血清对脂多糖诱导的大鼠原代心肌细胞IKK/IκB/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响,探讨其保护心肌细胞的分子机制。方法采用差速贴壁法和化学抑制法分离大鼠原代心肌细胞,分别设正常对照组、模型组、正常血清对照组、苓桂术甘汤含药血清(5%、10%、20%)组。通过脂多糖诱导复制心肌细胞损伤模型,检测含药血清预处理后心肌细胞NF-κBp65、IKK-β、IκB-α和p-IκBα蛋白表达,NF-κBp65核移位情况,TNF-α、IL-1β和IL-6的含量变化。结果与正常对照组比较,模型组和正常血清对照组心肌细胞NF-κBp65、p-IκBα和心肌细胞核内NF-κBp65蛋白表达增加(P0.01),心肌细胞IKK-β、IκB-α蛋白表达降低(P0.01),细胞上清液IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高(P0.01);与模型组比较,苓桂术甘汤5%、10%、20%浓度含药血清组心肌细胞NF-κBp65、p-IκBα和心肌细胞核内NF-κBp65蛋白表达降低(P0.05),心肌细胞IKK-β、IκB-α蛋白表达增加(P0.05),细胞上清液IL-1β、IL-6和TNF-α含量降低(P0.05),且干预效应与苓桂术甘汤含药血清呈浓度依赖趋势。结论苓桂术甘汤可调节IKK/IκB/NF-κB信号通路相关蛋白表达,干预下游靶分子的转录调控,有效抑制细胞因子的过度激活。     

大黄素对人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖的影响

目的观察大黄素对人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖的影响。方法采用MTT法测定MNK-45细胞和MGC8-03细胞增殖抑制率;采用AO/EB双染观察细胞形态学变化;采用流式细胞仪测定细胞周期。结果大黄素（5～80μg/mL）对MNK-45和MGC8-03细胞增殖均具有显著抑制作用（P〈0.01或0.05）,且药物剂量越大,作用时间越长,其抑制作用越强（P〈0.01）;大黄素作用于两种细胞后荧光显微镜下观察均显示细胞凋亡特征;大黄素使MNK-45和MGC8-03细胞增殖被阻滞于G0/G1期。结论大黄素能抑制人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖,诱导其凋亡,影响其细胞周期时相的分布。     

化痰宽胸开痹方治疗痰浊困阻型不稳定型心绞痛临床研究

目的:探讨化痰宽胸开痹方在不稳定型心绞痛(痰浊困阻型)治疗中的应用价值。方法:所有不稳定型心绞痛(痰浊困阻型)患者随机分为两组,对照组59例患者采用常规西医疗法,观察组58例联合化痰宽胸开痹方口服治疗,治疗6个月后比较两组疗效。结果:治疗后观察组血清D-二聚体(D-D)、组织纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1(tPAI-1)、同型半胱氨酸(Hcy)水平低于对照组(P<0.05); 治疗后观察组血清白介素-10(IL-10)水平高于对照组, 白介素-2(IL-2)、干扰素-γ(INF-γ)水平低于对照组(P<0.05); 治疗后观察组健康状况调查简表(SF-36)评分高于对照组,中医症状总积分低于对照组,且每周硝酸甘油用量、心绞痛每周发作次数、心绞痛发作持续时间更低(P<0.05); 观察组总有效率96.61%(57/59),高于对照组的77.97%(46/59)(P<0.05)。结论:对于不稳定型心绞痛(痰浊困阻型)患者而言联合化痰宽胸开痹方有助于减轻炎症反应,改善高凝状态,改善心绞痛发作情况。     

大黄素对人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖的影响

目的 观察大黄素对人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖的影响。方法 采用MTT法测定MNK-45细胞和MGC8-03细胞增殖抑制率;采用AO/EB双染观察细胞形态学变化;采用流式细胞仪测定细胞周期。结果 大黄素（5～80 μg/mL）对MNK-45和MGC8-03细胞增殖均具有显著抑制作用。P＜0.01或0.05）,且药物剂量越大,作用时间越长,其抑制作用越强（P＜0.01）;大黄素作用于两种细胞后荧光显微镜下观察均显示细胞凋亡特征;大黄素使MNK-45和MGC8-03细胞增殖被阻滞于G₀/G₁期。结论 大黄素能抑制人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖,诱导其凋亡,影响其细胞周期时相的分布。     

无患子皂苷对压力超负荷模型大鼠血流动力学及左心室肥厚的影响

目的:观察无患子皂苷对腹主动脉缩窄致压力超负荷模型大鼠抗心肌肥厚的作用及对血流动力学的影响。方法:采用腹主动脉缩窄法制备压力超负荷心肌肥厚大鼠模型,观察无患子皂苷对模型大鼠左心室重量指数及血流动力学的影响。结果:①无患子皂苷能够显著降低模型大鼠左心室重量指数;②无患子皂苷能够显著降低模型大鼠收缩压、左室压和左室舒张末期压。结论:无患子皂苷能够显著抑制压力超负荷模型大鼠的左心室肥厚,改善血流动力学改变,具有显著的逆转心肌肥厚的作用。     

脂筏对子宫颈癌细胞生长的影响

 目的　探讨脂筏对子宫颈癌细胞生长的影响并初步探讨其作用机制。方法　将HeLa细胞系分为不处理对照组、脂筏干扰剂组及NADPH氧化酶抑制剂组,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定各组培养24 h后的细胞存活率,Western blot法检测各组细胞内缺氧诱导因子1α（HIF-1α）蛋白相对含量。结果　与对照组相比脂筏干扰剂组细胞的生长速度明显减慢（0.612±0.051 与 0.984±0.034）,NADPH氧化酶抑制剂组显示了类似的效应（0.591±0.074与0.984±0.034）,差异有统计学意义（t＝4.062,P＜0.05）。与对照组相比脂筏干扰剂组及NADPH氧化酶抑制剂组HIF-1α的表达量也明显降低（1.79±0.14与 2.56±0.22;1.54±0.12 与 2.56±0.22）,差异有统计学意义（t＝2.423,P＜0.05）。结论　脂筏可能通过NADPH氧化酶激活途径激活HIF-1α及其下游原癌基因促进子宫颈癌细胞的生长,脂筏干扰剂及NADPH氧化酶抑制剂可能成为子宫颈癌药物治疗新的研究方向。     

浅论张仲景重视脾胃的治疗学思想

张仲景所著《伤寒杂病论》一书,继承了《内经》中"人以胃气为本","五脏六腑皆禀气于胃"的思想,并在此基础上不断发展,总结和丰富了外感病及内伤杂病的治则和方药,同时将调治顾护脾胃的思想贯穿其始终,且对于非脾胃疾病的调治亦从脾胃入手,时时不忘顾护脾胃。论文以非脾胃疾病为主,从选方用药及药后调护等方面浅析仲景重视脾胃的学术思想。