加味小陷胸汤对接种人胃癌SGC- 7901裸鼠移植瘤生长及Wnt/β- catenin信号通路相关蛋白表达的影响

目的 观察加味小陷胸汤抑制人胃癌细胞株SGC- 7901裸鼠皮下移植瘤生长作用,以及对Wnt/β- catenin信号通路相关蛋白和基因表达的影响,探讨加味小陷胸汤抗胃癌侵袭转移作用的分子机制。方法 构建人胃癌细胞SGC- 7901裸鼠皮下移植瘤模型。药物连续干预4周动态观察移植瘤体积变化,4周后剖取瘤组织称质量,采用Western blot法检测瘤组织β- 连环蛋白（β- catenin）、糖原合成酶激酶- 3（glycogen synthase kinase- 3,GSK- 3β）、原癌基因蛋白（cellular- myelocytomatosis viral oncogene,c- Myc）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）蛋白表达水平;采用RT- qPCR检测β- catenin、GSK- 3β mRNA表达水平。结果 与模型组比较,加味小陷胸汤各剂量组可显著降低SGC- 7901胃癌移植瘤模型裸鼠皮下移植瘤体积和质量（P<0.05）,能显著抑制移植瘤组织β- catenin、c- Myc、VEGF蛋白和β- catenin mRNA表达（P<0.05）,上调GSK- 3β蛋白和mRNA的表达水平（P<0.05）,降低基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）- 2、MMP- 9含量（P<0.05）。结论 加味小陷胸汤能够有效抑制人胃癌细胞SGC- 7901裸鼠皮下移植瘤的生长,并且可以调控与胃癌侵袭转移密切相关Wnt/β- catenin通路的过度激活。     

柴胡类方治疗慢性乙型肝炎的研究进展

柴胡类方即以小柴胡汤为基础方、柴胡为主要组成部分的"柴胡剂"方剂群,其选药精炼,组方严谨,药量精确,在慢性乙型肝炎(CHB)的治疗中运用广泛、疗效显著。该文将近年来关于柴胡类方(小柴胡汤、四逆散、血府逐瘀汤、逍遥散、柴芍六君子汤、柴胡桂枝干姜汤、柴苓汤、柴平汤)在CHB中的应用、疗效及研究进展进行综述。     

加味小陷胸汤干预Wnt/β-catenin信号通路抑制人胃癌MGC803细胞上皮间质转化

目的:研究加味小陷胸汤对人胃癌MGC803细胞上皮间质转化(EMT)抑制作用及与分泌型糖蛋白Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)通路关系。方法:采用人胃癌MGC803细胞悬液种植法构建BALB/c裸鼠皮下异位移植性肿瘤动物模型。造模成功后随机分为模型组、加味小陷胸汤低、中、高剂量组(16.0,32.0,64.0 g·kg^-1),卡培他滨组(400 mg·kg^-1),每组8只,灌胃给药,每日1次,连续给药28 d,其中卡培他滨组给2周停1周。观察裸鼠一般状态、体质量,测量移植瘤大小,处死后称质量并计算抑瘤率;苏木素-伊红(HE)染色法观察移植瘤组织病理学变化;用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Wnt1,β-catenin的基因和蛋白表达水平及Western blot检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9),血管内皮生长因子(VEGF),N-钙黏蛋白(N-cadherin),E-钙黏蛋白(E-cadherin),波形蛋白(Vimentin),锌指蛋白(Snail)蛋白表达水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测环氧合酶2(COX2),前列腺素E;(PGE;)的表达水平。结果:各组移植瘤体积随时间呈现不同的增长趋势,模型组增长趋势最为明显,与模型组比较,加味小陷胸汤低、中、高剂量组、卡培他滨组瘤体积呈现不同程度的生长抑制、增长趋势降低,且随时间延长作用明显,给药7,14,21,28 d加味小陷胸汤低、高剂量组、卡培他滨组移植瘤体积明显降低(P<0.05,P<0.01),给药14,21,28 d加味小陷胸汤中剂量组移植瘤体积显著降低(P<0.01)。与模型组比较,给药7,14,21,28 d,加味小陷胸汤高剂量组、卡培他滨组裸鼠移植瘤相对肿瘤体积显著降低(P<0.01),给药14,21,28 d,加味小陷胸汤低、中剂量组移植瘤相对肿瘤体积明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,加味小陷胸汤低、中、高剂量组、卡培他滨组移植瘤抑瘤率显著升高(P<0.01)。与模型组比较,加味小陷胸汤中低、中、高剂量组、卡培他滨组均能下调瘤组织Wnt1,β-catenin m RNA和蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)及MMP-9,VEGF,N-cadherin,Vimentin,Snail的蛋白表达(P<0.05,P<0.01),上调E-cadherin蛋白的表达(P<0.05,P<0.01);降低COX;,PGE;含量(P<0.05,P<0.01)。结论:加味小陷胸汤对人胃癌MGC803细胞移植瘤EMT具有抑制作用,其机制可能与Wnt/β-catenin通路有关。     

大黄素对人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖的影响

目的 观察大黄素对人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖的影响。方法 采用MTT法测定MNK-45细胞和MGC8-03细胞增殖抑制率;采用AO/EB双染观察细胞形态学变化;采用流式细胞仪测定细胞周期。结果 大黄素（5～80 μg/mL）对MNK-45和MGC8-03细胞增殖均具有显著抑制作用。P＜0.01或0.05）,且药物剂量越大,作用时间越长,其抑制作用越强（P＜0.01）;大黄素作用于两种细胞后荧光显微镜下观察均显示细胞凋亡特征;大黄素使MNK-45和MGC8-03细胞增殖被阻滞于G₀/G₁期。结论 大黄素能抑制人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖,诱导其凋亡,影响其细胞周期时相的分布。     

浅析《伤寒论》之“下不厌迟”

仲景临证使用下法时既非＂下不厌迟＂,又非盲目早下,而是强调＂观其脉证,知犯何逆,随证治之＂。若表证未解,即使有可下之征,也不可单纯使用下法,否则易使病邪深陷于里,导致病情恶化,而应先解表后攻下或表里双解。     

我国医疗资源纵向整合的现状分析与对策研究

本文在阅读大量文献的基础上,结合目前我国医疗资源纵向整合的现状和国外医疗资源纵向整合的经验,对我国医疗资源纵向整合存在的主要问题及相应对策等方面进行了综述,为深入研究探讨我国医疗资源纵向整合提供借鉴。     

基于集束化理念设计的吸痰装置在人工气道病人中的应用研究

目的:探讨基于集束化理念设计的吸痰装置在人工气道病人中的应用效果。方法:选取2018年12月—2021年7月头颈外科、神经外科、重症医学科200例人工气道病人为研究对象,同时选取头颈外科、神经外科、重症医学科N1层级以上护理人员57人为研究对象。按病人行气管切开手术时间的先后顺序交替将病人纳入观察组与对照组各100例。对照组采用常规吸痰装置及方法吸痰,观察组采用基于集束化理念设计的吸痰装置吸痰,比较两组单次吸痰前备物时间、单次吸痰前备物过程中病人痰液喷溅气道外次数、吸痰管连接处24 h细菌检出数等评价指标及护理人员对两组吸痰装置使用的满意度。结果:两组单次吸痰前备物耗时、单次吸痰前病人痰液喷溅气道外污染率、吸痰管连接处24 h细菌污染率、吸痰装置护理管理缺陷率比较差异有统计学意义(均P<0.01)。57名护理人员对常规吸痰装置(对照组)使用的满意度评分为(29.65±8.41)分,对可控式全封闭吸痰装置(观察组)使用的满意度评分为(47.95±2.77)分,经比较差异有统计学意义(t=-15.604,P<0.01)。结论:基于集束化理念设计的吸痰装置有效解决了当前每次吸痰要...     

小陷胸汤中抗肿瘤作用有效成分及其机制研究进展

肿瘤是严重危害人类健康的疾病之一,如何有效治疗该疾病是当今医学领域中亟需解决的重要问题之一。目前,针对肿瘤的治疗大多采用放射性治疗及化学药物治疗方法,虽疗效明显但副作用较大,而中医药以其独特的辨证论治体系与整体观念,在治疗肿瘤方面具有多途径、多层次、多环节、多靶点且毒副作用小等优势,可充分调动机体免疫防疫机制,已成为抗肿瘤药物重点的研发对象。大量研究表明小陷胸汤及其有效成分抗肿瘤疗效明显,众多医家将小陷胸汤及其加减化裁方用于肿瘤的临床治疗,具有广泛的实践基础,且相关药理研究亦证实了该方的有效性,但其抗肿瘤有效成分及其作用机制尚缺乏系统的归纳总结。现以小陷胸汤中生物碱类、酮类、甾醇类及酚类成分为出发点,以抑制肿瘤细胞增殖与侵袭迁移、诱导肿瘤细胞凋亡和自噬、阻滞肿瘤细胞周期、增强肿瘤细胞敏感性、抑制肿瘤血管生成以及调节免疫抑制肿瘤微环境为主要内容,从药物的成分到作用、作用到机制2条途径进行梳理,对小陷胸汤中抗肿瘤作用的有效成分、主要的作用靶点、干预肿瘤发展过程的机制等进行综述,以期为后续小陷胸汤抗肿瘤研究与开发提供新的思路。     

化痰通瘀解毒方提取物对人胃癌细胞SGC-7901侵袭转移能力的影响

目的 观察化痰通瘀解毒方提取物对人胃癌细胞株SGC-7901侵袭转移能力的影响。方法 10、20、40 μg/mL化痰通瘀解毒方提取物分别干预人胃癌细胞SGC-7901 24 h后,采用Transwell小室法检测人胃癌细胞SGC-7901的侵袭、迁移能力,分别采用酶联免疫吸附试验和Western blot法检测SGC-7901细胞中基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9, MMP-9）和E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达水平。结果 4组SGC-7901的侵袭细胞数和迁移细胞数以及E-cadherin和MMP-9表达水平比较,差异均具有统计学意义（P＜0.05）,呈现明显的剂量依赖性,以高剂量化痰解毒方提取物的效应最明显。结论 化痰解毒方可抑制人胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移能力,其作用机制可能与上调E-cadherin表达,下调MMP-9的表达有关。     

苓桂术甘汤含药血清通过PI3K/Akt信号通路保护H2O2诱导的H9c2细胞损伤

目的 研究苓桂术甘汤含药血清对H₂O₂诱导的H9c2细胞损伤的保护作用及与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路的关系。方法 采用血清药理学方法,制备空白血清及苓桂术甘汤含药血清。体外培养H9c2细胞,分为空白组、H₂O₂组、20%空白血清组、20%苓桂术甘汤含药血清组,给予相应药物处理12 h,再加入100 μmol·L^-1 H₂O₂继续培养6 h后进行检测。采用细胞增殖与活性检测-8（CCK-8）法检测20%苓桂术甘汤含药血清对H₂O₂诱导的H9c2细胞增殖活性的影响,荧光探针法检测线粒体活性氧（ROS）水平,比色法检测氧化应激标志物丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测PI3K、Akt mRNA水平,流式细胞术检测细胞凋亡率。加入PI3K抑制剂LY294002后对线粒体ROS、LDH、GSH-Px水平,PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达及细胞凋亡率进行检测。结果 与空白组比较,H₂O₂诱导后细胞活力显著降低（P<0.01）,线粒体ROS、MDA及LDH水平显著增加（P<0.01）,CAT、GSH-Px水平则显著下降（P<0.01）,PI3K、Akt蛋白的磷酸化及mRNA水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,细胞凋亡率显著升高（P<0.01）。与H₂O₂组比较,苓桂术甘汤含药血清能够提高H9c2细胞活力,显著降低线粒体ROS、MDA及LDH水平（P<0.01）,并显著提高CAT、GSH-Px水平（P<0.01）,促进PI3K、Akt的磷酸化及mRNA的表达（P<0.05,P<0.01）,显著减少细胞凋亡率（P<0.01）。苓桂术甘汤含药血清与抑制剂LY294002联用后,逆转了苓桂术甘汤含药血清对H9c2细胞的上述作用（P<0.05,P<0.01）。结论 苓桂术甘汤含药血清保护H₂O₂诱导的H9c2细胞损伤可能与调控PI3K/Akt信号通路减轻氧化应激及细胞凋亡有关。