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目的探讨社区高血压病人网络化管理方法,提高社区高血压病人血压控制达标率。方法通过对南宁市青秀区广西医科大社区、南湖社区、桃源社区3个社区共筛查出的310例高血压病人进行多媒体、互联网、宣传教育和网络化管理,定期监测高血压病人的血压、血脂、肝肾功能及脉搏波传导速度(PWV)变化情况并随访2年。结果与网络管理治疗前相比,纳入管理的社区高血压病人血压控制达标率明显提高(6.5%vs.45.2%),大血管动脉硬化程度明显改善[PWV:(1750±10.3)mm/min vs.(1430±11.6)mm/min]。结论社区高血压病人网络化管理有利提高血压控制达标率,血压控制达标能改善大血管动脉硬化程度,延缓大血管病变出现。 相似文献
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目的:探讨阿折地平与氨氯地平对轻中度高血压病患者血压昼夜节律及动脉硬化的影响.方法:随机、双盲、双模拟、平行对照设计,将76例轻中度高血压(11.97 kPa≤舒张压<14.63 kPa且18.62 kPa≤收缩压<23.94 kPa)分为阿折地平组和氨氯地平组各38例,经服用安慰剂2周后进入8周的试验期,分别每天一次口服阿折地平8 mg或氨氯地平5 mg.每2周复诊1次,4周后如舒张压≥11.97 kPa,则改为阿折地平16 mg或氨氯地平10 mg每天一次口服.安慰剂治疗2周后及12周的试验期结束前分别进行肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血常规、尿常规、动态血压监测、踝-臂脉搏波传导速度(baPWV),统计两组病人给予药物治疗前后杓型血压及非杓型血压的患者人数.结果:①阿折地平组高血压病患者完成试验36例,失访2例,氨氯地平组高血压病人完成试验35例,失访3例;②与治疗前相比,治疗8周后阿折地平组和氨氯地平组高血压病人坐位收缩压及舒张压、动态血压参数及baPWV均明显降低;③与氨氯地平组相比,治疗8周后阿折地平组的24 h平均收缩压及平均舒张压、昼平均收缩压及平均舒张压和夜平均收缩压及平均舒张压、baPWV均无明显差异(P>0.05),但杓型血压人数增加而非杓型血压人数减少,并差异具有统计学意义(P<0.05).结论:阿折地平与氨氯地平均能有效降低轻中度高血压患者的血压水平并改善其动脉硬化程度,而阿折地平能促进其恢复正常昼夜节律. 相似文献
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目的 探讨血管紧张素II及其I型受体在扩张型心肌病心室间质胶原重塑中的作用。方法 用呋喃唑酮饲养Wistar大鼠建立扩张型心肌病大鼠模型 ,超声心动图检测大鼠心功能 ,病理学测量大鼠左室内径和左游离壁厚度 ,HE和VG染色分别观察大鼠心肌细胞和间质胶原纤维的变化 ,免疫组化检测血管紧张素Ⅱ及其I型受体表达水平。结果 扩张型心肌病大鼠左室收缩功能下降 ;左心室内径增大、游离壁变薄 ;心肌细胞肥大、变性 ,核增大、分裂、畸形 ,间质胶原纤维增生 ;左室心肌血管紧张素II表达水平升高 ,而血管紧张素III型受体表达水平降低。结论 血管紧张素II水平升高可能是呋喃唑酮扩张型心肌病大鼠心室间纤维化的原因之一。 相似文献
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社区高血压病人网络化随访管理血压达标研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨社区高血压病人网络化管理方法,提高社区高血压病人血压控制达标率.方法 对南宁市青秀区广西医科大学社区、南湖社区、桃源社区310例高血压病人进行多媒体、互联网、宣传教育和网络化管理,定期监测血压、血脂、肝肾功能及脉搏波传导速度(PWV)变化情况并随访2年.结果 与网络管理治疗前相比,高血压病人血压控制达标率明显提高(6.5% vs 45.2%),大血管动脉硬化程度明显改善[PWV:(1750±10.3)cm/s vs(1430±11.6 )cm/s ].结论 社区高血压病人网络化管理有利提高血压控制达标率,血压管理能改善大血管动脉硬化程度,延缓大血管病变出现. 相似文献
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目的:探讨牛磺酸对呋喃唑酮扩张型心肌病(DCM)大鼠左室心肌胶原重塑的影响及其机制。方法:将60只大鼠分为3组,即正常对照组(C组)、DCM模型组(D组)和牛磺酸治疗组(T组),每组20只,C组按常规饲养,D组在饮水中加呋喃唑酮饲养,T组除加呋喃唑酮饲养外同时注射牛磺酸,饲养4周和8周后分2批经超声心动图检测大鼠心功能,测量大鼠左室内径和左室游离壁厚度;苏木精-伊红和VG染色分别观察大鼠心肌细胞和间质胶原纤维的变化;免疫组化和RT-PCR检测左室心肌基质金属蛋白酶1(MMP1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TI MP1)表达水平。结果:D组大鼠左心室内径增大、游离壁变薄,左室收缩功能下降;间质纤维明显增生;左室心肌MMP1表达水平明显上调及TI MP1表达水平明显下调。而T组大鼠左室结构和功能正常,心肌间质胶原无明显增生,MMP1表达水平明显下调及TI MP1表达水平明显上调。结论:牛磺酸能抑制呋喃唑酮DCM大鼠左室心肌胶原重塑,其机制可能是通过调节MMP1与TI MP1的平衡而起作用。 相似文献
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肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一类以肺血管阻力进行性升高为主要特征的疾病,其发病率约为每年2. 0~7. 6/100万,患病率则为11~26/100万[1].PH致残、致死率高,预后差,是目前心血管疾病治疗的难点之一[1].目前治疗PH的药物包括L型钙离子通道拮抗剂、磷酸二酯酶抑制剂... 相似文献
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目的探讨转化生长因子(TGF)β1在扩张型心肌病大鼠左室心肌纤维化过程中的作用。方法用呋喃唑酮饲养Wistar大鼠建立扩张型心肌病大鼠模型,超声心动图检测大鼠心功能,病理学测量大鼠左室内径和左室游离壁厚度,HE和VG染色分别观察大鼠心肌细胞和间质胶原纤维的变化,免疫组化检测左室心肌组织TGFβ1表达水平。结果扩张型心肌病大鼠左心室内径增大、游离壁变薄,左室收缩功能下降;心肌细胞肥大、变性,核增大、分裂、畸形;间质胶原纤维明显增生;左室心肌组织TGFβ1表达水平明显增高。结论TGFβ1在扩张型心肌病大鼠左室心肌纤维化中起重要作用。 相似文献
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目的探讨扩张型心肌病大鼠胶原重塑及其与心功能的关系.方法用呋喃唑酮饲养Wistar大鼠建立扩张型心肌病(DCM)大鼠模型, 超声心动图检测大鼠左心室舒张期末内径(LVED)、左心室收缩期末内径(LVES)、左心室内径缩短率(FS)及左心室射血分数(LVEF);右心导管测压,HE染色观察大鼠心肌细胞形态学变化;VG和免疫组化染色检测心肌胶原纤维及胶原容积分数(CVF).结果①与正常对照组相比,DCM组大鼠心脏LVED(cm)和LVES(cm)均明显增大、FS(%)和LVEF(%)均明显下降,左心室内径增大、游离壁变薄,心脏重量/体重比值增加,右房压明显增高(均P>0.05).②DCM大鼠心肌细胞肥大,变性,间质胶原纤维明显增多,间质胶原CVF及Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量明显增加.结论 DCM大鼠心肌间质胶原网络重塑影响左室功能. 相似文献
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目的:探讨应变率成像(SRI)评价血压昼夜节律变异对高血压患者左室局部收缩功能的影响。方法i103例经规律治疗及左室射血分数(LVEF)大于55%的原发性高血压患者,根据动态血压分为48例杓型组和55例非杓型组,均行24h动态血压监测,二维超声及SRI检查。结果:两组24h及白天平均收缩压和舒张压无明显差异(P〉0.05),非杓型组夜间平均收缩压和舒张压显著高于杓型组(P〈0.01)。两组LVEF无明显差异(P〉0.05),非杓型组左室心肌收缩应变率(S-Sr)显著低于杓型组(P〈0.01)。结论:非杓型高血压患者左室整体收缩功能尚未改变时就已出现左室局部收缩功能降低,血压昼夜节律异常与左室局部收缩功能下降有重要的关系。 相似文献
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目的:探讨医院社区一体化管理对高血压患者防治效果的影响。方法:构建高血压网络管理系统,对100例高血压患者随机分为实验组和对照组,每组50例,实验组进入医院社区一体化管理模式,对照组由医院的医务人员定期随访。采用高血压知识测评表、服药依从性的调查表评价两组效果。结果:实验组患者的服药依从性、血压达标率及高血压相关知识知晓率显著升高。结论:医院一体化管理有助于提高高血压患者治疗效果。 相似文献