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31.
目的 :探讨金属蛋白酶组织抑制因子 1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP1)在扩张型心肌病大鼠中的表达。方法 :2周龄 Wistar大鼠 4 0只 ,随机分为模型组 (DCM)和空白对照组 (NC) ,每组又根据不同时间点分为 4周与 12周两个亚组。应用 RT- PCR技术检测左室心肌 TIMP1的表达活性。结果 :DCM模型组 4周与 12周亚组的 TIMP1m RNA基因表达水平明显下降 (P均 <0 .0 1) ,并且随着时间的推移 TIMP1m RNA基因表达水平下降更明显 ,至 12周时已较 4周时下降了15 0 %。结论 :DCM模型组大鼠心肌 TIMP1表达水平明显下降 ,参与左室重塑  相似文献   
32.
目的 探讨牛磺酸对转化生长因子 β1(TGF β1)在扩张型心肌病大鼠左心室肌表达的影响。方法 将 60只大鼠分为三组 ,即正常对照组 (N组 )、扩张型心肌病模型组 (D组 )和牛磺酸治疗组 (T组 ) ,每组 2 0只 ,N组按常规喂养 ,D组在饮水中加呋喃唑酮饲养 ,T组除加呋喃唑酮饲养外同时注射牛磺酸 ,饲养 4周和 8周后分两批超声心动图检测大鼠心功能 ,病理学测量大鼠左心室内径和左心室游离壁厚度 ,HE和VG染色分别观察大鼠心肌细胞和间质胶原纤维的变化 ,免疫组化检测左心室肌TGF β1表达水平。结果 D组大鼠左心室内径增大、游离壁变薄 ,左心室收缩功能下降 ;心肌细胞肥大、间质纤维明显增生 ;左心室肌组织TGF β1表达水平明显增高 ,而T组大鼠左心室结构和功能正常 ,TGF β1表达水平较D组大鼠明显降低。结论 牛磺酸能下调扩张型心肌病大鼠左心室肌TGF β1水平 ,抑制心肌间质纤维化  相似文献   
33.
目的探讨依普利酮与氯沙坦对收缩压及舒张压均增高的双期轻中度原发性高血压患者动脉僵硬度及中心动脉压(CAP)的影响。方法随机、双盲、双模拟、阳性药物平行对照设计,将84例轻中度原发性高血压患者[舒张压90~<110mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)且收缩压140~<180mm Hg]分为依普利酮组和氯沙坦组,每组各42例,经服用安慰剂2周后进入12周的试验期,分别给予依普利酮50mg或氯沙坦50mg,口服1次/d,复诊1次/2周,4周后如舒张压≥90mm Hg,则改为依普利酮100mg分2次口服或氯沙坦100mg,口服1次/d。安慰剂治疗2周后及12周试验期结束前分别进行肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血常规、尿常规、动态血压监测、臂踝脉搏波传导速度(baPWV)和CAP的测定。结果依普利酮组高血压患者完成试验37例,失访5例,氯沙坦组完成试验40例,失访2例;与治疗前相比,依普利酮组及氯沙坦组患者坐位收缩压及舒张压、动态血压参数、baPWV及CAP均明显降低;治疗12周末,两组患者的坐位收缩压及舒张压下降幅度差异无统计学意义[(18.3±8.6)比(21.4±9.4),(14.0±5.3)比(15.1±6.6)mm Hg,均P>0.05];依普利酮组的24h平均收缩压及平均舒张压、昼平均收缩压及平均舒张压、夜平均收缩压及平均舒张压、baPWV、CAP及总的不良事件发生率,与氯沙坦组相比差异无统计学意义(均P>0.05)。结论依普利酮与氯沙坦均能明显降低轻中度收缩压及舒张压均增高的双期原发性高血压患者的动脉僵硬度及中心动脉压。  相似文献   
34.
目的通过对汕头陆运口岸进境车辆、货物的检验检疫情况进行评估,探索既符合全申报要求,又能达到有效把关与服务,防止有毒有害物质传入的方法。方法对2006—2007年经汕头陆运口岸进境的车辆及货物实施检验检疫监管,对截获有毒有害物质的情况进行评估。结果汕头陆运口岸进境车辆及货物申报数量逐年增长,申报车辆及货物达到100%全申报;输入性有毒有害物质呈增长态势,其主要来自中国香港、中国台湾、韩国、美国、菲律宾;发现问题数量最多的是几家日本、中国台湾三资企业。结论口岸检验检疫部门应实施全申报制度,在风险评估的基础上实施科学把关,不断提高现场查验和防范能力,严防有毒有害物质的输入。  相似文献   
35.
基质金属蛋白酶1在扩张型心肌病大鼠中的表达特性   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨基质金属蛋白酶1(matrixmetalloproteinase,MMP1)在扩张型心肌病(DCM)大鼠中的表达特性。方法2周龄Wistar大鼠60只,雄性,体重(61.19±6.99)g,随机分为DCM组和空白对照(NC)组,每组又根据不同时间点分为4、8、12周3个亚组,利用呋喃唑酮诱导建立DCM模型。应用多功能超声心动图诊断仪检测不同时间点大鼠模型左室内径、左室射血分数(LVEF)及左室缩短率(LVFS)。苏木精伊红染色观察心肌组织的病理学改变。应用免疫组化方法检测Ⅲ型胶原含量的变化。应用RTPCR技术检测左室心肌MMP1的表达活性。结果DCM组4周、12周亚组大鼠的左室内径较NC组相应亚组明显增大(均P<0.01);DCM组3个亚组的LVFS及LVEF均较NC组相应亚组明显降低(4周,12周,均P<0.01,8周,P<0.05);DCM组12周亚组心脏重量/体重比值增加(P<0.05)。与NC组比较,DCM组各亚组大鼠心肌细胞肥大,胞质灶性溶解,呈不同程度的颗粒变性与空泡变性,细胞核增大、分裂、畸形,细胞间隙增宽,间质胶原纤维明显增生;心肌间质Ⅲ型胶原相对值明显增加(均P<0.01);心肌MMP1mRNA基因表达水平明显上升(4周,8周,均P<0.01,12周,P<0.05),但随着病程的发展有下调趋势。结论利用呋喃唑酮诱导建立大鼠DCM模型,为DCM的临床和实验研究提供理想的动物模型,MMP1参与大鼠DCM模型的左室重  相似文献   
36.
目的 对男性高血压并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者进行综合干预的效果分析.方法 36例男性高血压并OSAS患者,药物治疗16例,为对照组;结合生活方式干预20例,为观察组.随访6个月前后比较生活习惯,血液生化资料及动态血压,超声心动图,睡眠呼吸多导图参数变化.结果 ①干预后观察组患者吸烟、肥胖及高盐高脂饮食、饮酒率均降低,P< 0.05.每周到达有效运动的患者增加,P<0.01.②干预后两组患者血压水平下降,P<0.05.③干预后观察组患者BMI及血TC、TG、LDL、Cr浓度明显下降,P< 0.01.24 h尿总蛋白及微量白蛋白明显下降,IVST及SBPV、DBPV均变小,P< 0.01.④干预后观察组患者夜间低通气指数、呼吸暂停低通气指数、呼吸暂停时间及夜间觉醒时间变小,P< 0.05.结论 综合干预治疗可有效减少男性高血压并OSAS患者的心血管危险因素,减轻心脏及肾脏靶器官损害.  相似文献   
37.
目的研究原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)患者主动脉内径重构及影响的因素。方法对30例PA患者分别测定各项血生化指标和检测并测量主动脉各部内径,将主动脉各部内径与30例原发性高血压(essential hypertension,EHT)患者测得的主动脉各部内径进行比较,并将其结果进行统计学分析。结果 (1) PA患者主动脉瓣环、窦部、根部和升主动脉内径均较EHT患者增宽(P均0. 05)。(2)直线相关分析发现PA患者主动脉瓣环、窦部、根部和升部内径均与立、卧位ARR,立、卧位PAC呈正相关;(3)多重逐步线性回归分析发现PA患者主动脉瓣环内径主要与立位ARR和立位PAC存在线性关系,主动脉窦内径与立位ARR和卧位PAC存在线性关系,主动脉根部内径与立位ARR和卧位PAC存在线性关系,主动脉升部内径与立位ARR、卧位ARR和立位PAC存在线性关系。结论 PA患者其主动脉内径存在扩张性重构;主动脉各部内径扩张性重构的影响因素有所不同,立位ARR为共同的影响因素,提示其控制可能是逆转PA患者主动脉扩张性重构的关键。  相似文献   
38.
目的 :探讨牛磺酸对扩张型心肌病大鼠模型左室基质金属蛋白酶 1(m atrix m etalloproteinases,MMP1)表达的影响。方法 :随机选取 2周龄 Wistar大鼠 5 0只 ,雄性 ,体重 (6 2 .5 6± 5 .12 ) g,以呋喃唑酮诱导扩张型心肌病模型 ,随机分为模型组(DCM)、牛磺酸干预 组 ( Tau)、牛磺酸干预 组 ( Tau)、牛磺酸假干预组 (TC)及空白对照组 (NC) ,每组又根据不同时间点分为 4周和 12周二个亚组。应用多功能超声心动图诊断仪检测不同时间点大鼠模型左室舒张末期内径 (L VEDD)、左室收缩末期内径 (L VESD)、左室射血分数 (EF)及左室缩短率 (FS)。应用 HE染色光镜下观察心肌组织的病理学改变。应用免疫组化方法检测左室心肌 型胶原含量的变化。应用 RT- PCR技术检测左室心肌 MMP1的表达活性。结果 :DCM模型组及 TC组4、12周亚组大鼠与 NC组相应亚组比较 ,L VEDD和 L VESD均明显增大 (P均 <0 .0 5 ) ;FS、EF均明显降低 (P均 <0 .0 1) ;心肌细胞肥大 ,胞浆灶性溶解 ,呈不同程度的颗粒变性与空泡变性 ,细胞核增大、分裂、畸形 ,细胞间隙增宽 ,间质胶原纤维明显增生 ,左室心肌 型胶原明显升高 (P均 <0 .0 1) ;左室心肌组织 MMP1m RNA基因表达水平均明显升高 (P均 <0 .0 1)。而 Tau组和 Tau组上述指标无明显变化 (P  相似文献   
39.
输液泵在人工气道湿化中的应用   总被引:6,自引:0,他引:6  
人工气道(包括气管插管、气管切开)的建立和使用使急危重症病人的抢救成功率大大提高。但由于人工气道的建立使上呼吸道正常的湿化、加温、过滤及咳嗽功能消失,防御功能减弱,如果在护理工作中对人工气道的湿化不够,将在人工气道或上呼吸道上形成痰痂,对肺功能将造成一定的损害或引起气道堵塞,肺部感染率随气道湿化程度的降低而升高;  相似文献   
40.
黄荣杰 《内科》2012,7(2):190-192
目前心血管疾病已经成为了全球的公共健康问题,它的高发病率、高致死率及昂贵的治疗费用已经超出了医学本身的范畴成为了一个社会问题[1]。因此,心血管疾病的防治任务任重而道远,而心血管疾病的各分支学科近年来发展迅猛,使心血管疾病的临床专家及即将进入临床实习的医学生面临极大的挑战与机遇,  相似文献   
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