阿折地平与氨氯地平对高血压病患者动脉僵硬度与动态脉压的影响

目的:研究阿折地平与氨氯地平对轻中度高血压病患者动脉僵硬度及动态脉压差(APP)的影响.方法:随机双盲双模拟平行对照将76例高血压病患者分为阿折地平组和氨氯地平组,安慰剂期后进入12周试验期,给予阿折地平8 mg或氨氯地平5 mg,每天1次,口服,安慰剂期及试验期结束前行常规生化、动态血压监测、踝-臂脉搏波传导速度(baPWV)测定.结果:(1)与治疗前相比,两组患者坐位及动态血压参数、baPWV及APP均明显降低;(2)12周后两组患者相比,动态血压参数、APP及baPWV均无明显差异.结论:阿折地平与氨氯地平均能有效降低轻中度高血压病患者动脉僵硬度及APP,但两者疗效无明显差异.     

扩张型心肌病大鼠肿瘤坏死因子α及基质金属蛋白酶1的表达

目的探讨扩张型心肌病对大鼠左心室肌肿瘤坏死因子α(TNF-α)和基质金属蛋白酶1(MMP1)表达水平的影响及与二者的关系。方法用呋喃唑酮饲养大鼠4～8周,超声心动图检测大鼠左心室结构和功能,HE和VG染色分别观察大鼠心肌细胞和问质胶原纤维的变化,RT-PCR检测左室心肌MMP1 mRNA的表达水平,免疫组化检测左室心肌组织TNF-α和MMP1表达水平。结果扩张型心肌病的大鼠左心室增大,收缩功能下降;心肌细胞肥大、变性,问质纤维明显增生;左室心肌组织TNF-α和MMP1表达水平上调。结论扩张型心肌病的大鼠左室肌TNF-α和MMP1的表达水平上调,两者在心肌纤维化及左室重构中起重要作用;TNF-α等细胞因子的激活伴有MMP1表达上调。     

呋喃唑酮制备大鼠扩张型心肌病模型

目的：探讨用呋喃唑酮饲养Wistar大鼠建立扩张型心肌病（DCM）大鼠模型的可行性。 方法： 用呋喃唑酮饲养Wistar大鼠建立扩张型心肌病大鼠模型, 超声心动图检测大鼠左心室结构和功能；有创导管测压力；测量大鼠左心室内径和游离壁厚度，HE染色观察大鼠心肌细胞形态学变化,V-G和免疫组化染色检测心肌胶原纤维并计算胶原容积分数(CVF)。 结果： ①DCM组大鼠饲养12周后诱发呋喃唑酮扩张型心肌病（Fz-DCM）总成功率为66.6%(20/30)。② DCM组大鼠左室舒张期末内径、左室收缩末内径、右房压、左室内径、心脏重量/体重比值均明显大于NC组，左室内径缩短率、左室射血分数、左室游离壁厚度均明显小于NC组（均P<0.05）。③DCM大鼠心肌细胞肥大、变性，间质胶原纤维增生，Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维及CVF明显增加。 结论： 呋喃唑酮能成功诱发DCM大鼠模型；Fz-DCM大鼠出现左室扩大、心室壁变薄，间质纤维组织增生等病理改变，并且左室收缩功能下降，提示Fz-DCM大鼠模型能反映扩张型心肌病的病理生理特征。     

高血压病患者踝-臂脉搏波速度的影响因素及其对心脑血管事件的预警作用

目的:探讨高血压病患者踝-臂脉搏波波传导速度(baPW V)的影响因素及其对远期心脑血管并发症的预警作用.方法:收集住院的高血压病患者171例,记录其基本病史资料、心血管危险因素、血压,心率、血脂、肾功能、C反应蛋白等生化指标及心脑血管并发症情况.按照baPWV=1 700 cm/s为界,将患者分为高、低baPW V两...     

阿折地平与佐芬普利对高血压病患者动态血压的影响

目的比较钙通道阻滞剂阿折地平与血管紧张素转换酶抑制剂佐芬普利对高血压痛患者动态血压的影响。方法130例患者分层随机法分为阿折地平组与佐芬普利组各65例，分别口服阿折地平片8mg，佐芬普利片15mg，1次／d，疗程8周。治疗前及疗程结束监测动态血压，并行统计学分析。结果完成临床试验125例，纳入分析124例；与治疗前相比，治疗后两组24hSBP、24hDBP、24hMAP、dSBP、dDBP、dMAP、nSBP、nDBP、nMAP下降，差异有统计学意义（P〈0．05）；与阿折地平组相比，佐芬普利组nSBP、nDBP、nMAP下降明显，差异有统计学意义（P〈0．05）；疗程结束阿折地平组有效率为69．35％，SBP、DBP降压谷峰比值分别为65．0％、60．0％；佐芬普利组有效率为66．13％，SBP、DBP降压谷峰比值分别为66．0％、62．0％。结论每日1次口服阿折地平（8—16mg）与佐芬普利（15～30mg）均能有效降低1～2级高血压病患者的血压；佐芬普利能显著降低夜间血压可能有利于恢复高血压患者昼夜变化节律。     

扩张型心肌病大鼠胶原重塑与血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体变化

目的探讨血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体在扩张型心肌病心室间质胶原重塑中的作用.方法用呋喃唑酮饲养Wistar大鼠建立扩张型心肌病大鼠模型,超声心动图检测大鼠心功能,病理学测量大鼠左室内径和左游离壁厚度,HE和VG染色分别观察大鼠心肌细胞和间质胶原纤维的变化,免疫组化检测血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体表达水平.结果扩张型心肌病大鼠左室收缩功能下降;左心室内径增大、游离壁变薄;心肌细胞肥大、变性,核增大、分裂、畸形,间质胶原纤维增生;左室心肌血管紧张素Ⅱ表达水平升高,而血管紧张素ⅡⅠ型受体表达水平降低.结论血管紧张素Ⅱ水平升高可能是呋喃唑酮扩张型心肌病大鼠心室间纤维化的原因之一.     

高血压合并动脉粥样硬化防治中国专家共识

动脉粥样硬化是动脉硬化最常见、最重要的一种类型,也是动脉粥样硬化性心血管病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)的重要病理基础。高血压是引起动脉粥样硬化的主要危险因素之一,与动脉粥样硬化互为因果,相互促进,最终导致靶器官功能障碍。随着社会经济发展,人口老龄化加剧,我国高血压合并动脉粥样硬化所致心血管病发病率逐年上升。鉴于此,中国医师协会高血压专业委员会组织专家通过广泛讨论达成关于高血压合并动脉粥样硬化患者预防措施、治疗原则、降压目标和药物合理应用等的中国专家共识。     

新型医患关系的准则和医生道歉在医疗纠纷中的作用

近来的热门话题之一是医疗改革的不成功以及医患关系的恶化，面对这样的一个热门话题作为医务工作者或医学生怎样思考自己的定位及怎样扮演好自己的角色、结合自己的十多年的从医经历，谈谈处理好医患关系的基本准则以及出现医疗纠纷医生的态度对解决医疗纠纷的影响。     

原发性醛固酮增多症患者血压变异性及脉搏波传导速度变化分析

原发性醛固酮增多症(原醛)是继发性高血压的常见原因之一。在所有高血压人群中患病率达5%～15%,在继发性高血压中占13.65%[1]。研究表明,原醛患者比原发性高血压患者更早地出现动脉硬化及心脑肾靶器官损害,导致心脑血管疾病发生。脉搏波传导速度(pulse wave velocity,PWV)是反映早     

依普利酮对高血压患者脉搏波传导速度的影响

目的 观察依普利酮对高血压患者脉搏波传导速度的影响.方法 106例轻中度高血压患者,按照随机数字表法分为依普利酮组及氯沙坦组各53例,依普利酮组口服依普利酮片50 mg,氯沙坦组口服氯沙坦钾片50 mg,均为1次/d,疗程12周.治疗前后检测坐位血压、左臂踝脉搏波传导速度(LbaPWV)及右臂踝脉搏波传导速度(RbaPWV)、血生化.结果 治疗后两组血压、LbaPWV及RbaPWV较治疗前明显下降(P＜0.05).两组治疗前后各生化指标比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 依普利酮在降低轻中度高血压患者血压的同时能减慢患者的脉搏波传导速度,具有改善动脉血管弹性的作用.